【摘 要】
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目的:研究生大黄、酒大黄提取液对脑出血(ICH)模型大鼠脑保护作用的差异,探讨大黄“酒制升提”理论的内涵。方法:Wistar雄性大鼠建立ICH模型,用生大黄、酒大黄提取液进行干预
【基金项目】
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国家自然科学基金项目面上项目(8157150811);河南省中医药科学研究专项(2018ZY2053);2017年度河南中医药大学苗圃工程项目(MP2017-13)
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目的:研究生大黄、酒大黄提取液对脑出血(ICH)模型大鼠脑保护作用的差异,探讨大黄“酒制升提”理论的内涵。方法:Wistar雄性大鼠建立ICH模型,用生大黄、酒大黄提取液进行干预,并随机分成6组(空白组、假手术组、模型组、生大黄组、酒大黄组、安宫牛黄丸组);脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测海马组织神经细胞凋亡的情况,免疫组化法检测出血侧脑组织紧密连接附着蛋白-1(ZO-1)和血管内皮钙黏蛋白-2(VE-cadherin-2)蛋白表达情况,蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测出血侧脑组织还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶2(NOX2)和肿瘤坏死因子-α刺激基因6(TSG-6)蛋白的表达,全自动酶标仪检测ICH大鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)含量;研究生大黄、酒大黄对ICH大鼠脑保护作用的差异。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织神经细胞凋亡指数显著增加(P <0. 01),ZO-1表达量显著下降(P <0. 01),NOX2蛋白表达量显著升高(P <0. 01),TSG-6蛋白表达量显著下降(P <0. 01),GSH的含量显著下降(P <0. 01);同模型组比较,酒大黄、生大黄均能显著降低ICH大鼠海马组织的神经细胞凋亡指数(P <0. 01),均显著升高ZO-1蛋白表达(P <0. 01),升高VE-cadherin-2蛋白表达(P <0. 05),显著降低NOX2蛋白的表达(P <0. 01,P <0. 05),显著升高TSG-6蛋白的表达(P <0. 05),显著升高GSH含量(P <0. 01)。结论:生大黄、酒大黄对ICH大鼠模型均具有脑保护作用,但酒大黄的脑保护作用略优于生大黄,为探讨大黄“酒制升提”理论提供了实验依据。
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