【摘 要】
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目的:研究N-乙酰-半胱氨酸(N-Acetyl-cysteine,NAC)对壬基酚(Nonylphenol,NP)诱导的睾丸Sertoli细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法:以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照
【机 构】
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东莞理工学院化学工程与能源技术学院,南昌大学食品科学与技术国家重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金项目(81803193);广东省自然科学基金项目(2018A030310033);东莞理工学院科研启动专项经费项目(GC300502-33);东莞市一般社科项目(20185071401508)
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目的:研究N-乙酰-半胱氨酸(N-Acetyl-cysteine,NAC)对壬基酚(Nonylphenol,NP)诱导的睾丸Sertoli细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法:以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组(20μmol/L)、NP+NAC组(5 mmol/L NAC预处理4 h后,20μmol/L NP作用24 h)、NAC组(5 mmol/L NAC处理4 h后,换正常培养基培养),采用噻唑蓝法检测细胞存活率,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量及caspase-3活性,western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化情况。结果:与对照组相比,20μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞的存活率(P <0.05),同时能够诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活性,增加MDA含量,诱导TM4细胞凋亡,增加caspase-3活性,以及促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够显著削弱NP引起的细胞内ROS生成,SOD、CAT活性下调,MDA含量增加,TM4细胞凋亡,caspase-3活性增强,以及ERK、JNK信号通路的激活。结论:N-乙酰-半胱氨酸具有干预壬基酚对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关。
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