目的:观察熊果酸(UA)对胃癌细胞株MGC-803自噬和凋亡的调控作用,并探讨UA基于PI3K/AKT/mTOR信号通路诱发MGC-803细胞自噬的机制。方法:体外培养人胃癌细胞株MGC-803,分为空白对照组、UA干预组和UA+3-MA组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,双荧光m RFP-eGFP-LC3质粒转染细胞法检测各组细胞自噬发生情况,q PCR实验检测各组细胞LC3B、BAX、Bcl-2 m RNA的表达水平,WB实验检测各组细胞Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR、ULK1、LC3B、BAX、Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与空白对照组相比,UA干预组细胞凋亡率显著增加(P<0.05);与UA干预组相比,UA+3-MA组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。双荧光mRFP-eGFP-LC3质粒转染法显示,与空白对照组相比,UA干预组绿色和红色荧光亮点数均显著增加(P<0.05);与UA干预组相比,UA+3-MA组绿色和红色荧光亮点数均显著减少(P<0.05)。qPCR和WB实验结果显示,与空白对照组相比,UA干预组BAX和LC3B m RNA和蛋白以及ULK1蛋白表达水平均显著上调,Bcl-2基因和蛋白表达水平以及Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均显著下调(均P<0.05);与UA干预组相比,UA+3-MA组BAX、LC3B m RNA和蛋白表达水平显著下调,Bcl-2基因和蛋白表达水平显著上调(均P<0.05),Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR和ULK1蛋白表达水平无显著差异(P>0.05)。结论:UA诱导的自噬可以促进胃癌细胞MGC-803的凋亡,其机制可能与UA参与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达有关。