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目的本研究通过体外细胞共培养,观察肾小管上皮细胞对单核细胞分化影响及中药组分黄芪甲苷对单核细胞分化的影响。方法体外建立单核细胞(U937)与人近端肾小管上皮细胞(human proximal tubular epithelial cell line,HK-2)共培养系统,实验分3组:对照组(U937细胞组),实验组(U937+HK-2细胞组),干预组(U937+HK-2细胞+黄芪甲苷组)。观察黄芪甲苷对HK-2细胞诱导U937细胞分化及其Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)的表达以及黄芪甲苷对U937细胞TBK/IRF3信号通路的影响。应用Real-time PCR观察黄芪甲苷对HK-2细胞诱导的U937细胞分化影响,应用流式细胞仪及WR观察U937细胞表面Toll样受体4(Toll-like receptors4,TLR-4)的表达,应用Real-time PCR及WB观察黄芪甲苷对U937细胞TBK/IRF3信号通路的影响。结果黄芪甲苷通过抑制U937细胞TLR-4表达[对照组、实验组、干预组TLR-4表达分别为(27.32±1.34)、(34.67±1.23)、(30.12±1.67)]抑制TBK/IRF3信号通路[对照组、实验组、干预组TBK分别为(0.60±0.05)、(1.10±0.12)、(0.80±0.21),对照组、实验组、干预组IRF3分别为(0.92±0.08)、(1.35±0.23)、(1.10±0.27)],从而抑制U937细胞iNOs mRNA表达[对照组、实验组、干预组iNOs mRNA表达分别为(0.80±0.15)、(1.18±0.23)、(1.00土0.11)],上调Arg-1 mRNA表达[对照组、实验组、干预组Arg-1 mRNA表达分别为(1.10±0.23)、(0.56±0.24)、(0.78±0.23)],从而抑制U937细胞发生M1型转化。结论黄芪甲苷可能通过抑制U937细胞TLR-4表达减弱TBK/IRF3信号通路,从而抑制U937发生M1型转化,进一步抑制炎症因子产生,阻断肾脏纤维化。