目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠水液代谢和5-羟色胺（5-HT）信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A（MAO-A）活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4（AQP4）的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测下丘脑和结肠中5-HT受体3（5-HT₃R）,5-HT受体4（5-HT₄R）和5-HT转运体（SERT）的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT₃R表达均显著升高（P<0. 01）,肠黏膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性,AQP4,5-HT₄R和SERT表达均显著降低（P<0. 01）;与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT₃R蛋白表达均明显降低（P<0. 05,P<0. 01）,但痛泻要方缺防风组5-HT₃R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性,AQP4,5-HT₄R和SERT表达均明显增加（P<0. 05,P<0. 01）;与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT₃R的蛋白表达均明显降低（P<0. 05,P<0. 01）,Na⁺-K⁺-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加（P<0. 05,P<0. 01）。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。