【摘 要】
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目的探讨干燥综合征(Sjgren’s syndrome,SS)外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用。方法将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,
【机 构】
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北京中医药大学东方医院风湿科,北京中医药大学第三附属医院老年病科,北京中医药大学东方医院按摩科,
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目的探讨干燥综合征(Sjgren’s syndrome,SS)外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用。方法将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,将6只雌性Balb/c小鼠设为空白对照组。空白对照组及模型组每天予去离子水0.1 m L/10 g灌胃,阳性药组予雷公藤多甙片10mg/kg灌胃,中药组每天予半夏芩连汤按生药60 g/kg灌胃。连续给药12周后,摘眼球取血处死,留取双侧腮腺、颌下腺组织。采用RT-PCR技术检测IL-17、IL-6、毒蕈碱样胆碱能受体3(type 3 muscarinic acetylcholine receptors,M3R)、水通道蛋白5(aquaporin protein-5,AQP5)mRNA转录水平,Western blot技术检测M3R、AQP5蛋白表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录及蛋白的表达水平显著上调,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组、中药组IL-17、IL-6、M3R、AQP5 mRNA转录水平及IL-17、IL-6、M3R、AQP5蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。治疗组间比较,与中药组比较,阳性药组IL-17、IL-6、M3R mRNA转录水平显著下调(P<0.01),M3R、AQP5蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论半夏芩连汤抑制SS外分泌腺神经毒性损伤的分子机制可能与其调控Th 17/IL-17免疫炎性途径相关。
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