【摘 要】
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目的探讨异丙酚对心血管系统抑制作用的机制,以及对缺血心肌保护作用的分子学机制,为临床合理安全应用异丙酚提供新的理论依据.方法采用改良的Taniguchi法分离3～4周龄幼兔心室
【机 构】
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武汉大学人民医院麻醉科,武汉大学人民医院心胸外科,武汉大学人民医院心内科
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目的探讨异丙酚对心血管系统抑制作用的机制,以及对缺血心肌保护作用的分子学机制,为临床合理安全应用异丙酚提供新的理论依据.方法采用改良的Taniguchi法分离3～4周龄幼兔心室肌细胞.随机选取单个心室肌细胞,按Hamill法用膜片钳全细胞记录技术记录两种浓度异丙酚(50μmol/L,250μmol/L)灌流前、后的单个心室肌细胞的AP及ICal的变化.结果与给药前相比,两种浓度异丙酚(50 μmol/L,250μmol/L)灌流均能明显缩短心室肌细胞动作电位时程(APD)(P分别＜0.05和＜0.01),高浓度异丙酚(250μmol/L)较低浓度异丙酚(50 μmol/L)更能缩短APD(P＜0.05),但不改变动作电位幅度(APA);与给药前相比,低、高两种浓度异丙酚均使各指令电位下ICal明显减小,分别使钳制电位+10 mV时ICal峰值由对照组的769.6±83.2 pA(n=6)减小至573.4±25.1 pA(P＜0.05,n=6)和368.1±31.4 pA(P＜0.05,n=6).结论异丙酚能明显减小未成熟心室肌细胞ICal,从而降低细胞内Ca2+浓度,抑制兴奋收缩耦联过程.
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