目的探讨内脏脂肪微小RNA(mi R-152)表达的改变在高脂诱导胰岛素抵抗(IR)发病中的作用。方法实验分普通饲料(CN)组和高脂饮食诱导胰岛素抵抗(IR)两组;观察小鼠进食量和体质量,进行(IGTT)实验确定IR模型形成,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和脂联素的含量,检测内脏脂肪mi RNA-152、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ,α)、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(a P2)、和胰岛素受体底物-1(IRS-1)基因表达的改变。结果 (1)两组小鼠喂养8w后进食量无明显改变,IR组体质量明显上升(P<0.05),内脏脂肪体质量比明显增加(P<0.05);(2)与CN组比较,IR组FBG无明显差异(P>0.05),INS显著升高(P<0.01),TC和TG明显上升(P<0.05),而脂联素含量明显降低(P<0.05);(3)IR较CN组小鼠内脏脂肪组织mi R-152表达明显下调(P<0.05),PPARγ和a P2基因表达明显增加(P<0.05),PPARα基因表达无差异,AKT和IRS-1基因表达明显下调(P<0.05);mi R-152表达仅与AKT基因表达呈正相关,与上述其他指标无相关性。结论内脏脂肪组织mi RNA-152表达下调,直接影响AKT表达而不是PPAR信号通路,是高脂诱导IR的重要发病机制之一。