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研究了17β-雌二醇(17β-E2)诱导的小鼠细胞凋亡与第二信使分子Ca2+/CaM的关系.17β-E2能诱导胸腺细胞凋亡,用EGTA螯合胞外Ca2+时,17β-E2所诱导的细胞凋亡则受到抑制;17β-E2能导致胸腺细胞内游离Ca2+的浓度迅速而持久地升高;相对正常对照组而言,17β-E2处理组胞内CaM含量显著下降.结果表明:17β-E2诱导小鼠胸腺细胞凋亡过程中,可能是通过Ca2+/CaM这个信号转导途径发挥作用.