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目的观察艾灸"风府""关元""足三里"对帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质E3泛素酶Parkin、独特的线粒体去泛素化酶USP30表达的影响,探讨艾灸"风府""关元""足三里"防治PD的作用机制。方法将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常组(8只)、假手术组(8只)、造模组(24只)。造模组采用颈背部皮下注射鱼藤酮造模(1 mg/kg,溶解于二甲基亚砜及0.9%NaCl溶液中),假手术组采用颈背部皮下注射等量不含鱼藤酮的二甲基亚砜及0.9%NaCl溶液混合液。造模40 d后,对各组大鼠进行行为学评分,选择行为学评分高,且分数在2～8分的大鼠14只,然后从正常组、假手术组、造模组分别随机抽取2只大鼠采用免疫组织化学法检测大鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白(α-syn)的表达情况以鉴别造模是否成功。模型鉴定后,造模组(12只)随机分为模型组和艾灸治疗组,每组各6只。艾灸治疗组取穴"风府""关元""足三里",每日相同时间点施灸,1次/d,每穴艾灸15 min;正常组、假手术组和模型组不加干预因素,同艾灸治疗组抓取,穿鼠衣固定。7 d为1个疗程,共治疗2个疗程。艾灸治疗结束后,再次对各组大鼠进行行为学评分。最后,采用免疫蛋白印迹法Western blot检测大鼠脑黑质Parkin、USP30相对表达量。结果免疫组织化学法检测显示模型组和艾灸治疗组较正常组、假手术组TH染色丢失明显,分布不均;模型组和艾灸治疗组较正常组、假手术组α-syn染色丰富而致密。艾灸治疗结束后,艾灸治疗组与模型组比较行为学评分降低(P<0.01);模型组较正常组、假手术组大鼠脑黑质Parkin相对表达量减少(P<0.05)、USP30相对表达量增多(P<0.05);艾灸治疗组较模型组大鼠脑黑质Parkin相对表达量增多(P<0.05)、USP30相对表达量减少(P<0.05)。结论艾灸治疗作用下帕金森病模型大鼠脑黑质Parkin介导的线粒体自噬水平升高,从而降解清除过度表达的USP30,这可能是艾灸治疗帕金森病作用机制之一。