目的探讨泽漆化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌状态的影响及其机制。方法 28只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、泽漆化痰组、AG1478组,每组7只。除空白组外,其余3组采用烟熏联合脂多糖(LPS)气道内滴入建立大鼠COPD气道黏液高分泌模型。造模2周后,泽漆化痰组每日予泽漆化痰方浸膏粉以1g/100g体重灌胃,AG1478组予以AG1478 0.8mg/100g体重灌胃,空白组和模型组不灌胃,连续2周。第4周末腹主动脉取血,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。HE、PAS染色观察气道组织病理学变化,ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量,RT-PCR法检测大鼠肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,Western blot法检测肺组织特异性蛋白1(SP1)、磷酸化特异性蛋白1(p-SP1)、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、MUC5AC蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠气道上皮杯状细胞增生,黏膜下腺体肥大,局部炎性细胞浸润;BALF中TNF-α、IL-8含量增加;肺组织MUC5AC基因表达升高,p-EGFR/EGFR、p-SP1/SP1、MUC5AC蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,AG1478组和泽漆化痰组大鼠气道上皮杯状细胞增生程度减轻,BALF中TNF-α、IL-8含量降低,肺组织MUC5AC基因表达下降,p-SP1/SP1、MUC5AC蛋白表达均下降(P<0.05)。泽漆化痰组在降低BALF中TNF-α、IL-8含量方面优于AG1478组(P<0.05)。结论泽漆化痰方可抑制COPD气道黏液高分泌状态,其机制可能与减轻炎症损伤,降低肺组织MUC5AC基因表达,下调EGFR信号通路相关蛋白表达有关。