论文部分内容阅读
【摘要】目的讨论颅脑损伤并发低钠血症的临床特点和临床治疗。方法回顾性分析我院2010年5月至2012年6月间我院收治的73位颅脑损伤并发低钠血症患者的治疗记录。结果患者中32例通过口服盐水治疗，41例通过静脉注射方式治疗后全部恢复正常。结论对于颅脑损伤患者，应在积极治疗原发病、安抚患者情绪的同时结合脑CT扫描、生命体征检测等密切关注患者生命体征，同时对血钠水平进行监测，以便及时通过适当途径对患者进行补纳治疗。
【关键词】颅脑损伤；低钠血症；临床治疗
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.152文章编号：1004-7484（2014）-04-1938-01低钠血症是指血清钠小于135mmol/L的一种临床症状，包括营养性低钠血症，脑性耗盐综合症（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）；体现了钠在血浆浓度，但血浆钠浓度的降低不能反应总钠量的丢失，因此总体的钠含量可以呈现正常水平甚或略微提高。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等[1]。颅脑外伤患者若未及时发现或者治疗处理不当，往往会导致病情的迅速恶化，严重危害患者健康。因此，早发现早治疗是减少低钠血症负面影响的关键，本研究对患者的治疗记录进行了分析，现报道如下。1资料与方法
1.1一般资料整理我院2010年5月至2012年6月我院收治的73位颅脑损伤并发低钠血症患者的资料，其中男36例，女37例，年龄25岁至63岁，平均年龄（43.7±19.8）岁，其中颅底骨折9例，气颅12例。交通意外致伤28例，跌倒致伤16例，钝器击打伤8例；CT结果显示硬膜外血肿19例，硬膜下血肿25例，脑挫裂伤21例，颅内血肿8例。63例患者意识清醒，但有不同程度的软弱乏力、恶心呕吐、肌肉痛性痉挛等症状，7例意识障碍出现昏迷，3例身体抽搐。患者间一般情况比较无统计学差异，具有可比性。对血钠水平进行检查判断缺失程度，见表1。
表1患者血钠缺失程度分类
病例数1血钠水平（mmol/L）1缺钠程度571130-1351轻度121120-1291中度41<1201重度1.2治疗方法
1.2.1关注患者临床表现密切注意患者的意识和精神状态，如通过CT检查排除颅内因素，则应对血浆含钠量予以密切关注，警惕低钠血症的发生。患者出现重度低钠时，会引发细胞外液向细胞内转移导致细胞内低渗，使酶系统正常紊乱。由于脑组织对这类变化非常敏感[2]，因此这时的患者往往会出现意识障碍、昏迷等症状，而当血浆钠含量恢复正常后患者的意识状态则会迅速好转。因此当患者的Glasgow评分出现下降时，应立即进行脑CT检查，以确定是否有脑水肿、脑出血的出现。
1.2.2监测患者的血钠、中心静脉压水平应对患者定时监测血纳等生化指标、血液渗透压及中心静脉压，为保证结果的准确性，采集样本应在输液前进行，对于长时间输液的患者应在输液肢的对侧进行采样。同时对1d内的液体进出量进行详细记录[3]。在锁骨下静脉穿刺插管至上腔静脉监测中心静脉压。
1.2.3判断低钠血症类型脑性耗盐综合征：血钠<130mmol/L，尿钠>30mmol/L，尿量增加而尿比重正常，血浆渗透压<270mOsm/L，尿渗透压/血渗透压>1，中心静脉压<5cmH2O，血容量低。抗利尿激素分泌异常综合症：血钠<130mmol/L，尿钠>30mmol/L，尿量增加而尿比重正常，血浆渗透压<270mOsm/L，尿渗透压/血渗透压>1，中心静脉压>5cmH2O，甲状腺、心、肝、肾及肾上腺功能正常，血容量正常[4]。
1.2.4补液对于血容量不足的患者应在补钠的同时进行血容量的扩充，以改善机体的血液循环。补钠量应遵循如下标准：应补钠总量（mmol）=[142mmol/L-患者的血钠浓度（mmol/L）]×体重（kg）×系数[男性取0.6，女性取0.5]。对于中度和轻度缺钠的患者，采用补1/2钠缺失量+每天正常需求量进行补纳治疗，使用等渗葡萄糖-生理盐水注射液，同时指导患者口服食盐水或进食较咸食物。若患者为重度缺钠，立即进行3%高渗生理盐水注射250mL使血浆钠含量纠正到一个相对较正常的水平。补钠治疗的同时，应密切关注监测血钠水平的变化，在恢复正常水平后应继续巩固治疗3d。在鈉盐补充充足的情况下，可适当应用盐皮质激素以促进血钠浓度尽快恢复正常水平。对重度缺钠患者进行补钠时应注意补钠速度，使用高渗生理盐水时的静脉给药速度要小于0.7mmol/（L·h），1d补钠量不应超过20mmol/L。2结果
本研究选取的73例颅脑损伤并发低钠血症的患者，在经过补液、口服食盐水方法进行治疗后，血钠水平均恢复到正常水平，无经过鼻饲补钠的患者。血钠含量恢复正常时间及补钠量，见表2。
【关键词】颅脑损伤；低钠血症；临床治疗
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.152文章编号：1004-7484（2014）-04-1938-01低钠血症是指血清钠小于135mmol/L的一种临床症状，包括营养性低钠血症，脑性耗盐综合症（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）；体现了钠在血浆浓度，但血浆钠浓度的降低不能反应总钠量的丢失，因此总体的钠含量可以呈现正常水平甚或略微提高。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等[1]。颅脑外伤患者若未及时发现或者治疗处理不当，往往会导致病情的迅速恶化，严重危害患者健康。因此，早发现早治疗是减少低钠血症负面影响的关键，本研究对患者的治疗记录进行了分析，现报道如下。1资料与方法
1.1一般资料整理我院2010年5月至2012年6月我院收治的73位颅脑损伤并发低钠血症患者的资料，其中男36例，女37例，年龄25岁至63岁，平均年龄（43.7±19.8）岁，其中颅底骨折9例，气颅12例。交通意外致伤28例，跌倒致伤16例，钝器击打伤8例；CT结果显示硬膜外血肿19例，硬膜下血肿25例，脑挫裂伤21例，颅内血肿8例。63例患者意识清醒，但有不同程度的软弱乏力、恶心呕吐、肌肉痛性痉挛等症状，7例意识障碍出现昏迷，3例身体抽搐。患者间一般情况比较无统计学差异，具有可比性。对血钠水平进行检查判断缺失程度，见表1。
表1患者血钠缺失程度分类
病例数1血钠水平（mmol/L）1缺钠程度571130-1351轻度121120-1291中度41<1201重度1.2治疗方法
1.2.1关注患者临床表现密切注意患者的意识和精神状态，如通过CT检查排除颅内因素，则应对血浆含钠量予以密切关注，警惕低钠血症的发生。患者出现重度低钠时，会引发细胞外液向细胞内转移导致细胞内低渗，使酶系统正常紊乱。由于脑组织对这类变化非常敏感[2]，因此这时的患者往往会出现意识障碍、昏迷等症状，而当血浆钠含量恢复正常后患者的意识状态则会迅速好转。因此当患者的Glasgow评分出现下降时，应立即进行脑CT检查，以确定是否有脑水肿、脑出血的出现。
1.2.2监测患者的血钠、中心静脉压水平应对患者定时监测血纳等生化指标、血液渗透压及中心静脉压，为保证结果的准确性，采集样本应在输液前进行，对于长时间输液的患者应在输液肢的对侧进行采样。同时对1d内的液体进出量进行详细记录[3]。在锁骨下静脉穿刺插管至上腔静脉监测中心静脉压。
1.2.3判断低钠血症类型脑性耗盐综合征：血钠<130mmol/L，尿钠>30mmol/L，尿量增加而尿比重正常，血浆渗透压<270mOsm/L，尿渗透压/血渗透压>1，中心静脉压<5cmH2O，血容量低。抗利尿激素分泌异常综合症：血钠<130mmol/L，尿钠>30mmol/L，尿量增加而尿比重正常，血浆渗透压<270mOsm/L，尿渗透压/血渗透压>1，中心静脉压>5cmH2O，甲状腺、心、肝、肾及肾上腺功能正常，血容量正常[4]。
1.2.4补液对于血容量不足的患者应在补钠的同时进行血容量的扩充，以改善机体的血液循环。补钠量应遵循如下标准：应补钠总量（mmol）=[142mmol/L-患者的血钠浓度（mmol/L）]×体重（kg）×系数[男性取0.6，女性取0.5]。对于中度和轻度缺钠的患者，采用补1/2钠缺失量+每天正常需求量进行补纳治疗，使用等渗葡萄糖-生理盐水注射液，同时指导患者口服食盐水或进食较咸食物。若患者为重度缺钠，立即进行3%高渗生理盐水注射250mL使血浆钠含量纠正到一个相对较正常的水平。补钠治疗的同时，应密切关注监测血钠水平的变化，在恢复正常水平后应继续巩固治疗3d。在鈉盐补充充足的情况下，可适当应用盐皮质激素以促进血钠浓度尽快恢复正常水平。对重度缺钠患者进行补钠时应注意补钠速度，使用高渗生理盐水时的静脉给药速度要小于0.7mmol/（L·h），1d补钠量不应超过20mmol/L。2结果
本研究选取的73例颅脑损伤并发低钠血症的患者，在经过补液、口服食盐水方法进行治疗后，血钠水平均恢复到正常水平，无经过鼻饲补钠的患者。血钠含量恢复正常时间及补钠量，见表2。