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（黑龙江省绥化市第一医院现代医疗中心内分泌科,黑龙江,绥化,152000）
【关键词】糖尿病；酮症；酸中毒
【中图分类号】R587.2【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)02-0054-01
糖尿病酮症酸中毒（简称DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一。我院自2005～2008年共收治118例糖尿病酮症酸中毒患者，均采用了小剂量胰岛素治疗和积极纠正水、电解质及酸碱平衡失调等综合措施，疗效甚佳。现报告如下。
1临床资料
118例中，男性40例，女性78例，年龄15～58岁，平均年龄24岁。入院时生化资料：血糖16～28 mmol/L，尿糖（）～（），尿酮体（）～（），二氧化碳结合力：8.8～18mmol/L，血钾：2.8～5.0mmol/L。首次并发酮症酸中毒58例，除74例未用过胰岛素外，其他患者均接受过胰岛素治疗。
入院后，急检血糖、尿常规、肾功、血清离子。建立两组静脉通道，第一组静脉通道：持续静点生理盐水加速效胰岛素，速效胰岛素以每小时、每公斤体重0.1单位的速度输入。第二组静脉通道：给予生理盐水静脉滴注。每2.5小时查一次血糖、尿糖、尿酮体。当血糖低于13.9mmol/L，尿酮体仍为阳性，改输5%（或10%）、葡萄糖加速效胰岛素，葡萄糖与速效胰岛素比例为2～3：1，胰岛素仍为原速度输入，直至酮体消失。酮症酸中毒纠正，患者能够进食后，停止速效胰岛素持续静点，改皮下注射速效胰岛素。停止持续静点前，根据血糖、尿糖情况皮下注射速效胰岛素8～16单位。早期补钾，如血钾在5.0mmol/L以下，尿量17ml/h以上，治疗开始就静脉补钾，根据血钾情况，24小时补3～6g氯化钾。严格控制碱性药物的输入，二氧化碳结合力低于10mmol/L，可给5%碳酸氢钠60～140ml。治疗初2小时液体量1000～1500ml，以后根据末稍循环、血压、尿量决定补液速度及总量，意识清楚患者鼓励尽量多饮水，24小时补液量4000～6000ml。同时加强抗炎及其它治疗。
该法治愈116例，治愈率98.3%。血糖降至13.9mmol/L，平均需（6.41±4.39）h，胰岛素的平均用量为（38.7±21.6）u，血糖平均每小时下降3.48mmol/L ,酮体消失时间为（13.18±7.64）h，胰岛素平均用量为（42.37±21.9）u，氯化钾输入量为（4.58±1.62）g，本组有28例二氧化碳结合力小于10mmol/L，应用碳酸氢钠纠正酸中毒，5%碳酸氢钠平均输入量为（100±40）ml，118例患者除2例合并急性肾衰死亡外，其余116例均抢救成功，无低血钾、低血糖等并发症发生。
2讨论
（DKA是由于胰岛素绝对或相对不足以及拮抗胰岛素激素增多，造成糖原异生旺盛，肝糖输出增多，血糖过高，又因脂肪动员和分解加速，酮体形成增加和利用减慢，于是大量血酮积聚，发生酮症酸中毒。因此，治疗首先是给予外源胰岛素，迅速逆转体内物质代谢紊乱）。据报告[1]，静脉点滴胰岛素的速度4～10u/h，可稳定保持血中胰岛素在100～200mu/L ,此浓度能最大限度抑制体内脂肪的分解，从而抑制酮体的生成，抑制糖异生及改善末稍组织对酮体及葡萄糖的利用。从而加快了酮症酸中毒的纠正。而且小剂量胰岛素持续静点，具有达到有效治疗浓度快，血浆胰岛素浓度稳定，克服了胰岛素注射半衰期短的缺点，而且具有易于预测血糖浓度及易于调节胰岛素浓度等优点。本组118例所选用胰岛素的量符合上述要求，它避免了皮下注射胰岛素达到有效治疗浓度慢、易于蓄积及以往大剂量应用胰岛素所造成的低血钾、低血糖、脑水肿等现象发生，因此，小剂量胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的可靠安全而稳当的有效措施。
由于静脉注射胰岛素半衰期短，且诱因未去除，糖尿病酮症酸中毒复发率高，血糖上升幅度大。因此，DKA抢救中，胰岛素适量、适时皮下注射，可以有效防治酮症酸中毒的反复。我们采用停止胰岛素持续静点前，根据血糖、尿糖情况，皮下注射速效胰岛素8～16单位，本组118例患者住院期间无酮症酸中毒复发。
补液是酮症酸中毒治疗过程中的关键。患者大量糖、酮体及代谢产物自尿排出，形成渗透性利尿，同时患者恶心、呕吐等胃肠道症状使水分入量减少，均可造成严重脱水。脱水状态下胰岛素不能充分发挥作用，因此，迅速补充液体，纠正脱水状态，是抢救成功的另一重要因素。我們采用静脉及消化道双重补液方式，既可迅速纠正脱水状态，又可避免补液不当引起的危险。
严格控制碱性药物的应用。因为碱性药物的治疗往往导致血钾过低，反常性脑脊液PH值降低，钠负荷过多，反应性碱中毒以及抑制带氧血红蛋白离解，而引起组织缺氧，甚至引起脑水肿。我们的做法是，只有二氧化碳合力低于10mmol/L时，才给5%碳酸氢钠治疗，平均输入量为（100±40）毫升，避免高血钠、低血钾、脑水肿、氧离曲线左移发生。
DKA治疗中严重并发症之一为低血钾。由于大量补液、运用胰岛素及酸中毒缓解后，易致低血钾症。我们的做法是，如果病人血钾在5.0mmol/L以下，尿量在17ml/h以上，无明显肾功不全，治疗开始就静脉补钾，平均补钾量为（4.58±1.62）g，因此，本组118例糖尿病酮症酸中毒病人无低血钾、低血糖、脑水肿发生，减少死亡率。
参考文献
[1]董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发病当代治疗[M].济南：山东科学技术出版社，1994:65-77
(收稿日期：2008.12.10)
【关键词】糖尿病；酮症；酸中毒
【中图分类号】R587.2【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)02-0054-01
糖尿病酮症酸中毒（简称DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一。我院自2005～2008年共收治118例糖尿病酮症酸中毒患者，均采用了小剂量胰岛素治疗和积极纠正水、电解质及酸碱平衡失调等综合措施，疗效甚佳。现报告如下。
1临床资料
118例中，男性40例，女性78例，年龄15～58岁，平均年龄24岁。入院时生化资料：血糖16～28 mmol/L，尿糖（）～（），尿酮体（）～（），二氧化碳结合力：8.8～18mmol/L，血钾：2.8～5.0mmol/L。首次并发酮症酸中毒58例，除74例未用过胰岛素外，其他患者均接受过胰岛素治疗。
入院后，急检血糖、尿常规、肾功、血清离子。建立两组静脉通道，第一组静脉通道：持续静点生理盐水加速效胰岛素，速效胰岛素以每小时、每公斤体重0.1单位的速度输入。第二组静脉通道：给予生理盐水静脉滴注。每2.5小时查一次血糖、尿糖、尿酮体。当血糖低于13.9mmol/L，尿酮体仍为阳性，改输5%（或10%）、葡萄糖加速效胰岛素，葡萄糖与速效胰岛素比例为2～3：1，胰岛素仍为原速度输入，直至酮体消失。酮症酸中毒纠正，患者能够进食后，停止速效胰岛素持续静点，改皮下注射速效胰岛素。停止持续静点前，根据血糖、尿糖情况皮下注射速效胰岛素8～16单位。早期补钾，如血钾在5.0mmol/L以下，尿量17ml/h以上，治疗开始就静脉补钾，根据血钾情况，24小时补3～6g氯化钾。严格控制碱性药物的输入，二氧化碳结合力低于10mmol/L，可给5%碳酸氢钠60～140ml。治疗初2小时液体量1000～1500ml，以后根据末稍循环、血压、尿量决定补液速度及总量，意识清楚患者鼓励尽量多饮水，24小时补液量4000～6000ml。同时加强抗炎及其它治疗。
该法治愈116例，治愈率98.3%。血糖降至13.9mmol/L，平均需（6.41±4.39）h，胰岛素的平均用量为（38.7±21.6）u，血糖平均每小时下降3.48mmol/L ,酮体消失时间为（13.18±7.64）h，胰岛素平均用量为（42.37±21.9）u，氯化钾输入量为（4.58±1.62）g，本组有28例二氧化碳结合力小于10mmol/L，应用碳酸氢钠纠正酸中毒，5%碳酸氢钠平均输入量为（100±40）ml，118例患者除2例合并急性肾衰死亡外，其余116例均抢救成功，无低血钾、低血糖等并发症发生。
2讨论
（DKA是由于胰岛素绝对或相对不足以及拮抗胰岛素激素增多，造成糖原异生旺盛，肝糖输出增多，血糖过高，又因脂肪动员和分解加速，酮体形成增加和利用减慢，于是大量血酮积聚，发生酮症酸中毒。因此，治疗首先是给予外源胰岛素，迅速逆转体内物质代谢紊乱）。据报告[1]，静脉点滴胰岛素的速度4～10u/h，可稳定保持血中胰岛素在100～200mu/L ,此浓度能最大限度抑制体内脂肪的分解，从而抑制酮体的生成，抑制糖异生及改善末稍组织对酮体及葡萄糖的利用。从而加快了酮症酸中毒的纠正。而且小剂量胰岛素持续静点，具有达到有效治疗浓度快，血浆胰岛素浓度稳定，克服了胰岛素注射半衰期短的缺点，而且具有易于预测血糖浓度及易于调节胰岛素浓度等优点。本组118例所选用胰岛素的量符合上述要求，它避免了皮下注射胰岛素达到有效治疗浓度慢、易于蓄积及以往大剂量应用胰岛素所造成的低血钾、低血糖、脑水肿等现象发生，因此，小剂量胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的可靠安全而稳当的有效措施。
由于静脉注射胰岛素半衰期短，且诱因未去除，糖尿病酮症酸中毒复发率高，血糖上升幅度大。因此，DKA抢救中，胰岛素适量、适时皮下注射，可以有效防治酮症酸中毒的反复。我们采用停止胰岛素持续静点前，根据血糖、尿糖情况，皮下注射速效胰岛素8～16单位，本组118例患者住院期间无酮症酸中毒复发。
补液是酮症酸中毒治疗过程中的关键。患者大量糖、酮体及代谢产物自尿排出，形成渗透性利尿，同时患者恶心、呕吐等胃肠道症状使水分入量减少，均可造成严重脱水。脱水状态下胰岛素不能充分发挥作用，因此，迅速补充液体，纠正脱水状态，是抢救成功的另一重要因素。我們采用静脉及消化道双重补液方式，既可迅速纠正脱水状态，又可避免补液不当引起的危险。
严格控制碱性药物的应用。因为碱性药物的治疗往往导致血钾过低，反常性脑脊液PH值降低，钠负荷过多，反应性碱中毒以及抑制带氧血红蛋白离解，而引起组织缺氧，甚至引起脑水肿。我们的做法是，只有二氧化碳合力低于10mmol/L时，才给5%碳酸氢钠治疗，平均输入量为（100±40）毫升，避免高血钠、低血钾、脑水肿、氧离曲线左移发生。
DKA治疗中严重并发症之一为低血钾。由于大量补液、运用胰岛素及酸中毒缓解后，易致低血钾症。我们的做法是，如果病人血钾在5.0mmol/L以下，尿量在17ml/h以上，无明显肾功不全，治疗开始就静脉补钾，平均补钾量为（4.58±1.62）g，因此，本组118例糖尿病酮症酸中毒病人无低血钾、低血糖、脑水肿发生，减少死亡率。
参考文献
[1]董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发病当代治疗[M].济南：山东科学技术出版社，1994:65-77
(收稿日期：2008.12.10)