CXCL12和CXCL8调控结肠癌增殖和转移的机制研究

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目的

探讨成纤维细胞起源的CXCL12对结肠癌细胞CXCL8的影响及二者共同调控结肠癌增殖和转移的机制。

方法

应用Western blot技术检测5种结肠癌细胞(DLD-1、HT29、WiDr、CaCo-2、Colo320)、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中CXCL8和CXCL12的表达,应用ELISA技术检测CXCL8和CXCL12在结肠癌细胞和基质细胞中表达水平,应用细胞增殖和侵袭实验分别检测CXCL8和CXCL12在结肠癌细胞和HUVEC增殖和侵袭过程中的相互作用。

结果

CXCL12仅在成纤维细胞和DLD-1中高表达,CXCL8在所有结肠癌细胞、成纤维细胞和HUVEC中高表达;成纤维细胞来源的CXCL12能够显著增强CXCL8在CaCo-2、WiDr、HT-29和HUVEC中的表达(分别为2.54、2.07、1.87、2.79倍,均P<0.01);CXCL8和CXCL12以浓度依赖性的方式促进HUVEC的增殖能力(P<0.01)及HT-29和HUVEC的侵袭能力(P<0.01)。

结论

成纤维细胞来源的CXCL12能够增强CXCL8在结肠癌细胞和HUVEC中的分泌,并且CXCL8和CXCL12均能促进结肠癌细胞的增殖和侵袭能力。

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