【摘 要】
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目的研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响。方法制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型。进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗
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目的研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响。方法制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型。进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗死体积;TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot检测p-PDK1、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的蛋白表达,RT-PCR检测GSK-3β的转录。结果①与脑缺血组比较,CIPC组在神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡、GSK-3β蛋白表达及转录水平均降低(均P<0.05),但脑缺血组与LY294002组比较,上述各检测值差异均无统计学意义(均P>0.05);②与脑缺血组比较,CIPC组的p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的蛋白表达均增高,LY294002组各蛋白表达较CIPC组均降低(均P<0.05),LY294002组与脑缺血组比较各蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论脑缺血预处理降低GSK-3β的转录和蛋白表达,增加p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的表达,减少神经元凋亡。LY294002可抵消脑缺血预处理的保护作用。
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