【摘 要】
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目的研究二甲双胍改善肥胖诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制。方法将21只C57BL/6J小鼠均分为对照组、高脂模型组、二甲双胍组。取肝脏称取重量,计算肝指数;用比色法测定血清中NEFA;用生化分析血清和肝脏组织中TG、ALT和AST的水平;用油红O染观察形态并观察病理变化;用WB检测SCD-1、FAS、SREBP-1、CPT-1和PACC蛋白的表达水平;用RT-PCR检测CXCL14、CXCL16的基
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目的研究二甲双胍改善肥胖诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制。方法将21只C57BL/6J小鼠均分为对照组、高脂模型组、二甲双胍组。取肝脏称取重量,计算肝指数;用比色法测定血清中NEFA;用生化分析血清和肝脏组织中TG、ALT和AST的水平;用油红O染观察形态并观察病理变化;用WB检测SCD-1、FAS、SREBP-1、CPT-1和PACC蛋白的表达水平;用RT-PCR检测CXCL14、CXCL16的基因转录水平;免疫组织化学染色测定中性粒细胞（CD11b）的数量。结果二甲双胍抑制了高脂诱导的血清中NEFA的水平升高,减少了肝脏组织和血清中TG、AST和ALT的积累,改善了高脂诱导的小鼠病理状态,同时抑制SCD-1、FAS、SREBP-1蛋白水平和上调CPT-1、P-ACC蛋白水平;二甲双胍减少了高脂诱导的模型小鼠中性粒细胞CD11b的数量,同时抑制中性粒细胞趋化性蛋白CXCL14和CXCL16的基因转录水平。结论二甲双胍可能通过介导CXCL14和CXCL16的转录,抑制中性粒细胞对肝脏组织的浸润改善非酒精性脂肪肝。
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