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每个人都有一个保卫生命的防火墙，它就是人体的免疫系统。这个系统中最重要的成分是血液、淋巴液和组织液中的白细胞，主要是T细胞和B细胞。
防火墙的组成
T细胞和B细胞都来源于骨髓，但T细胞是在胸腺内进一步分化成熟的，所以称为胸腺依赖性淋巴细胞，T为英文胸腺一词的第一个字母。B细胞在禽类是在法布里齐奥氏囊内分化成熟，故又称为囊依赖性淋巴细胞，而哺乳类动物和人的B细胞在骨髓内分化成熟(在胎儿期于肝脏内产生，成年时在骨髓内产生)，B为英文骨髓一词的第一个字母。
T细胞接受抗原刺激变成致敏细胞后便分化繁殖成具有免疫活性的细胞。T细胞随血液或淋巴液流动到达抗原(对个体而言，一切外来物都可以称为抗原，如细菌、异物和他人的组织细胞)所在地，通过与抗原的直接接触，分泌出免疫活性物质，发挥免疫作用，如排斥移植的异体组织、破坏肿瘤细胞、抑制病毒与细菌繁殖等。这个过程就叫做细胞免疫。同时，按照免疫功能不同可将T细胞分为辅助性T细胞、调节性T细胞(抑制性T细胞)、杀伤T细胞(细胞毒T细胞)和迟发型超敏反应性T细胞(诱发过敏反应)。
而B细胞被抗原激活后，可转化为浆母细胞，并分裂、分化为浆细胞。浆细胞产生各种特异性免疫球蛋白，总称为抗体。抗体通过血液、淋巴液等运输至抗原如细菌所在地，执行不同的免疫机能，如抗感染、抗肿瘤、中和毒素和免疫调理等，这个过程称为体液免疫。B细胞根据产生抗体时是否需要T细胞辅助分为B1和B2细胞。B1细胞为T细胞非依赖细胞，B2细胞为T细胞依赖细胞。
尽管我们对于身体内部的防卫系统心存感激，也尽管我们自以为对体内的防御系统了解得比较多，可是，随着研究的深入，我们不得不承认，人体的免疫系统非常复杂，它既有我们认识的强大防御功能，但有时也会很脆弱，并损害我们自身，例如导致变态反应(过敏)和自身免疫疾病，而且我们对自身防御系统的了解只是皮毛而已。
防火墙功劳匪浅
现在，我们以T细胞介导的细胞免疫来看看自身的防火墙是如何起作用的。T细胞是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。
细胞免疫过程分为感应、反应和效应三个阶段。T细胞受到抗原，如细菌的刺激后，会分化、增殖和转化为致敏T细胞，当相同抗原再次进入机体，致敏T细胞就对抗原进行直接杀伤和协同杀伤。
直接杀伤指的是T细胞对入侵人体的病毒、细菌和被致病微生物感染的细胞进行直接消灭。例如，一个人自身的细胞被病毒感染后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的主要组织相容性抗原分子中，形成主要组织相容性抗原结合物。杀伤T细胞接触到人体内被感染的细胞表面的主要组织相容性抗原结合物后，就会识别出这些被感染的细胞是敌人或异己，可能对自身不利。于是，杀伤T细胞便分泌穿孔素，使受感染的细胞溶解而死亡。从这个意义上来看，癌变细胞也是异己分子，因而是杀伤T细胞攻击的目标。所以，如果免疫功能低下，既容易患癌症，也难于治愈。
协同杀伤则是由迟发型超敏反应性T细胞释放的细胞因子对入侵者进行协同杀灭。迟发型超敏反应性T细胞与病原菌接触后便分泌细胞因子(淋巴因子)，后者再吸引和活化其他免疫细胞，如巨噬细胞和嗜碱性粒细胞(也都是白细胞)聚集到炎症部位或抗原部位，对入侵者进行围攻。例如，皮肤反应因子可使血管通透性增高，使巨噬细胞易于从血管内游出：巨噬细胞趋化因子可引导相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。在各种淋巴因子的协同作用下，免疫部队可以扩大对入侵者的围歼效果，达到清除抗原异物的目的。
当体内的免疫战斗或战争接近尾声时，调节性T细胞便开始发挥作用。这类细胞通过考察战场而采取行动。如果敌人已经消灭了，就不需要再采取战争行动了，而是要让机体重新建设，养精蓄锐。所以，调节性T细胞会抑制其他淋巴细胞的作用，以终止战斗。而且被致敏的T细胞也收兵回营，但是它们对敌人留下了记忆。未来如果再次遇到相同敌人(抗原)入侵时，就会更迅速地集结，并且成为数量最多的战斗人员(效应细胞)，重新投入战场进行持久的抗敌斗争。
所以，T细胞和B细胞所形成的防火墙的作用包括，抗击肿瘤、抗御各种病原微生物、抵御细胞内微生物感染，同时也排斥移植物，并导致过敏反应以及诱发一些自身免疫疾病。
防火墙的漏洞
其实，人体的防火墙并非完美，存在着很多漏洞，极容易被一些入侵黑客攻破，例如，艾滋病病毒就是目前人的防火墙无法防御的超级黑客。
虽然T细胞是我们体内的防御系统的主力军，但它又与艾滋病有千丝万缕的联系，因为艾滋病病毒入侵的就是T细胞，最后彻底摧毁体内T细胞的功能，让人由于失去防御功能而患多种并发症死亡。艾滋病病毒入侵T细胞最先是从辨认T细胞上的标志开始的。
白细胞表面有多种蛋白质分子(也称抗原)，其中一种称为CD分子，指的是分化抗体群鉴定的分化抗原，以此来鉴别和命名白细胞。现在已经知道的cD分子有130多种，因而白细胞，包括T细胞和B细胞就可能有100多种。而在艾滋病病毒的入侵行动中，拥有CD4和CD8分子的T细胞就成为了艾滋病病毒进攻的目标，但CD4T细胞是艾滋病病毒主要攻击的细胞。
HIV是如何攻击CD4T细胞和CDST细胞的呢?艾滋病病毒发起攻击是要首先寻找那种具有与病毒自身的抗原相适应的、能结合的“受体”的细胞。如同钥匙要插入相配的锁眼才能打开房门。而艾滋病病毒选中的就是CD4阳性T细胞，是由艾滋病病毒蛋白质外壳的gpl20蛋白质与T细胞上的CD4分子结合，然后病毒把自己慢慢融合到T细胞中，从而完成攻击。一旦艾滋病病毒感染CD4T细胞后，就会慢慢耗尽CD4T细胞。于是，人体外周血液、淋巴结和黏膜组织中的CD4T细胞不断减少，人的免疫力便逐渐下降。
在实际生活中，艾滋病感染者是在几年甚至10多年的时间里才耗竭完正常的T细胞。而且艾滋病病毒在感染T细胞的过程中不断变异。随着时间的推移，更适应人体免疫环境的变异病毒会存活于被感染的T细胞内。于是，艾滋病病毒通过感染T细胞产生更多新的病毒。艾滋病病毒感染CD4T细胞其实就是激活CD4T细胞，这样病毒可以获得可感染的适宜的目标细胞，即CD4T细胞。而增加有效的目标细胞就像给燃烧的火添加燃料一样，又导致更多感染和CD4T细胞的巨大损耗，结果让人体的免疫系统彻底失效。 所以，治疗艾滋病的药物有很多是抑制病毒的复制能力，一些新药和疫苗也是瞄准T细胞上的CD4分子和艾滋病病毒上的gpl20蛋白质，如果能阻止这两种蛋白质分子的识别和结合，就能阻止艾滋病病毒入侵T细胞。
防火墙关闭
人体防火墙的脆弱和漏洞也体现在白细胞的相互传递信息和评估体内是否遭到外来敌人的入侵上面。例如，调节性T细胞是评估人体内是否还需要对入侵者作战的细胞。但是，由于种种原因，这类T细胞的评估会出现问题。在体内的病原体还未消灭干净时，是应当鼓励白细胞与病原菌进行战斗的。但是，由于评估不当，调节性T细胞不仅不支持其他白细胞攻击病原体，反而命令它们停止战斗或阻止其他白细胞对病原体进行攻击，因而使得人体的防火墙处于被关闭的状态。
例如，对123例慢性乙型肝炎合并肝癌的病人进行研究，通过与21例肝硬化患者和47例健康人比较，发现肝癌患者体内的调节性T细胞数量异常增加，分别是健康人的2～10倍和肝硬化患者的1，5倍以上。并且，随着肝癌的发展，调节性T细胞增加得越来越多。增加的调节性T细胞可以显著影响肝癌病人的存活时间。表现为，调节性T细胞水平较低，病人的存活期较长；反之，调节性T细胞水平越高，病人的存活期越短。
那么，是什么机制让调节性T细胞抑制其他白细胞攻击病原体的呢?研究人员发现，病人体内异常增加的调节性T细胞可以与自身的CD8T淋巴细胞直接接触，从而破坏CD8T淋巴细胞，使其失去有效的杀伤肿瘤的效应，从而促进了肝癌细胞的恶性增殖。不过，为何调节性T细胞要去抑制其他免疫细胞的杀伤肿瘤的功能呢?目前还找不到答案。
同样的情况出现在疟疾患者的身上。调节性T细胞一直被视为是抑制其他免疫细胞的活性来平衡体内的免疫系统的。澳大利亚莫纳什大学的马达尼纳·普尼班斯基的研究小组对印度尼西亚的33名疟疾病人进行研究，其中有一半的人病情严重，将其分为一组，另一组为病情较轻者。两组病人体内都有相似数量的调节性T细胞，但是病情严重者体内的调节性T细胞有高度的抑制性，原因是细胞表面形成了新的有特点的受体(肿瘤坏死因子受体2)。而且，病情严重的病人身上也含有更多的疟原虫，但攻击和消灭疟原虫的各种白细胞却活性较低。这可能是调节性T细胞抑制了其他白细胞的功能，从而关闭了体内的防火墙。
这既是一个谜，也是我们人体防火墙的一个弱点。本来体内病原菌增多会促使免疫系统动员大量的白细胞参加战斗，以消灭病原菌，但有时调节性T细胞却错误评估了战场情况，例如疟疾严重者体内伴有高度抑制性调节T细胞的产生，反而抑制其他白细胞的作用。
现在，研究人员对此的解释是，大量调节性T细胞的形成和抑制其他白细胞攻击病原体的原因在于，身体在力图减轻体内的炎症失控。因为，一旦炎症扩大，体内不会有更多的免疫细胞投入战斗。这就像战场上我方兵力不足，只得主动撤出战斗一样。这种情况的出现也意味着，体内的防火墙可能已经被病毒严重破坏，防火墙不得不关闭，人也病入膏肓了。(文章代码：1418)
防火墙的组成
T细胞和B细胞都来源于骨髓，但T细胞是在胸腺内进一步分化成熟的，所以称为胸腺依赖性淋巴细胞，T为英文胸腺一词的第一个字母。B细胞在禽类是在法布里齐奥氏囊内分化成熟，故又称为囊依赖性淋巴细胞，而哺乳类动物和人的B细胞在骨髓内分化成熟(在胎儿期于肝脏内产生，成年时在骨髓内产生)，B为英文骨髓一词的第一个字母。
T细胞接受抗原刺激变成致敏细胞后便分化繁殖成具有免疫活性的细胞。T细胞随血液或淋巴液流动到达抗原(对个体而言，一切外来物都可以称为抗原，如细菌、异物和他人的组织细胞)所在地，通过与抗原的直接接触，分泌出免疫活性物质，发挥免疫作用，如排斥移植的异体组织、破坏肿瘤细胞、抑制病毒与细菌繁殖等。这个过程就叫做细胞免疫。同时，按照免疫功能不同可将T细胞分为辅助性T细胞、调节性T细胞(抑制性T细胞)、杀伤T细胞(细胞毒T细胞)和迟发型超敏反应性T细胞(诱发过敏反应)。
而B细胞被抗原激活后，可转化为浆母细胞，并分裂、分化为浆细胞。浆细胞产生各种特异性免疫球蛋白，总称为抗体。抗体通过血液、淋巴液等运输至抗原如细菌所在地，执行不同的免疫机能，如抗感染、抗肿瘤、中和毒素和免疫调理等，这个过程称为体液免疫。B细胞根据产生抗体时是否需要T细胞辅助分为B1和B2细胞。B1细胞为T细胞非依赖细胞，B2细胞为T细胞依赖细胞。
尽管我们对于身体内部的防卫系统心存感激，也尽管我们自以为对体内的防御系统了解得比较多，可是，随着研究的深入，我们不得不承认，人体的免疫系统非常复杂，它既有我们认识的强大防御功能，但有时也会很脆弱，并损害我们自身，例如导致变态反应(过敏)和自身免疫疾病，而且我们对自身防御系统的了解只是皮毛而已。
防火墙功劳匪浅
现在，我们以T细胞介导的细胞免疫来看看自身的防火墙是如何起作用的。T细胞是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。
细胞免疫过程分为感应、反应和效应三个阶段。T细胞受到抗原，如细菌的刺激后，会分化、增殖和转化为致敏T细胞，当相同抗原再次进入机体，致敏T细胞就对抗原进行直接杀伤和协同杀伤。
直接杀伤指的是T细胞对入侵人体的病毒、细菌和被致病微生物感染的细胞进行直接消灭。例如，一个人自身的细胞被病毒感染后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的主要组织相容性抗原分子中，形成主要组织相容性抗原结合物。杀伤T细胞接触到人体内被感染的细胞表面的主要组织相容性抗原结合物后，就会识别出这些被感染的细胞是敌人或异己，可能对自身不利。于是，杀伤T细胞便分泌穿孔素，使受感染的细胞溶解而死亡。从这个意义上来看，癌变细胞也是异己分子，因而是杀伤T细胞攻击的目标。所以，如果免疫功能低下，既容易患癌症，也难于治愈。
协同杀伤则是由迟发型超敏反应性T细胞释放的细胞因子对入侵者进行协同杀灭。迟发型超敏反应性T细胞与病原菌接触后便分泌细胞因子(淋巴因子)，后者再吸引和活化其他免疫细胞，如巨噬细胞和嗜碱性粒细胞(也都是白细胞)聚集到炎症部位或抗原部位，对入侵者进行围攻。例如，皮肤反应因子可使血管通透性增高，使巨噬细胞易于从血管内游出：巨噬细胞趋化因子可引导相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。在各种淋巴因子的协同作用下，免疫部队可以扩大对入侵者的围歼效果，达到清除抗原异物的目的。
当体内的免疫战斗或战争接近尾声时，调节性T细胞便开始发挥作用。这类细胞通过考察战场而采取行动。如果敌人已经消灭了，就不需要再采取战争行动了，而是要让机体重新建设，养精蓄锐。所以，调节性T细胞会抑制其他淋巴细胞的作用，以终止战斗。而且被致敏的T细胞也收兵回营，但是它们对敌人留下了记忆。未来如果再次遇到相同敌人(抗原)入侵时，就会更迅速地集结，并且成为数量最多的战斗人员(效应细胞)，重新投入战场进行持久的抗敌斗争。
所以，T细胞和B细胞所形成的防火墙的作用包括，抗击肿瘤、抗御各种病原微生物、抵御细胞内微生物感染，同时也排斥移植物，并导致过敏反应以及诱发一些自身免疫疾病。
防火墙的漏洞
其实，人体的防火墙并非完美，存在着很多漏洞，极容易被一些入侵黑客攻破，例如，艾滋病病毒就是目前人的防火墙无法防御的超级黑客。
虽然T细胞是我们体内的防御系统的主力军，但它又与艾滋病有千丝万缕的联系，因为艾滋病病毒入侵的就是T细胞，最后彻底摧毁体内T细胞的功能，让人由于失去防御功能而患多种并发症死亡。艾滋病病毒入侵T细胞最先是从辨认T细胞上的标志开始的。
白细胞表面有多种蛋白质分子(也称抗原)，其中一种称为CD分子，指的是分化抗体群鉴定的分化抗原，以此来鉴别和命名白细胞。现在已经知道的cD分子有130多种，因而白细胞，包括T细胞和B细胞就可能有100多种。而在艾滋病病毒的入侵行动中，拥有CD4和CD8分子的T细胞就成为了艾滋病病毒进攻的目标，但CD4T细胞是艾滋病病毒主要攻击的细胞。
HIV是如何攻击CD4T细胞和CDST细胞的呢?艾滋病病毒发起攻击是要首先寻找那种具有与病毒自身的抗原相适应的、能结合的“受体”的细胞。如同钥匙要插入相配的锁眼才能打开房门。而艾滋病病毒选中的就是CD4阳性T细胞，是由艾滋病病毒蛋白质外壳的gpl20蛋白质与T细胞上的CD4分子结合，然后病毒把自己慢慢融合到T细胞中，从而完成攻击。一旦艾滋病病毒感染CD4T细胞后，就会慢慢耗尽CD4T细胞。于是，人体外周血液、淋巴结和黏膜组织中的CD4T细胞不断减少，人的免疫力便逐渐下降。
在实际生活中，艾滋病感染者是在几年甚至10多年的时间里才耗竭完正常的T细胞。而且艾滋病病毒在感染T细胞的过程中不断变异。随着时间的推移，更适应人体免疫环境的变异病毒会存活于被感染的T细胞内。于是，艾滋病病毒通过感染T细胞产生更多新的病毒。艾滋病病毒感染CD4T细胞其实就是激活CD4T细胞，这样病毒可以获得可感染的适宜的目标细胞，即CD4T细胞。而增加有效的目标细胞就像给燃烧的火添加燃料一样，又导致更多感染和CD4T细胞的巨大损耗，结果让人体的免疫系统彻底失效。 所以，治疗艾滋病的药物有很多是抑制病毒的复制能力，一些新药和疫苗也是瞄准T细胞上的CD4分子和艾滋病病毒上的gpl20蛋白质，如果能阻止这两种蛋白质分子的识别和结合，就能阻止艾滋病病毒入侵T细胞。
防火墙关闭
人体防火墙的脆弱和漏洞也体现在白细胞的相互传递信息和评估体内是否遭到外来敌人的入侵上面。例如，调节性T细胞是评估人体内是否还需要对入侵者作战的细胞。但是，由于种种原因，这类T细胞的评估会出现问题。在体内的病原体还未消灭干净时，是应当鼓励白细胞与病原菌进行战斗的。但是，由于评估不当，调节性T细胞不仅不支持其他白细胞攻击病原体，反而命令它们停止战斗或阻止其他白细胞对病原体进行攻击，因而使得人体的防火墙处于被关闭的状态。
例如，对123例慢性乙型肝炎合并肝癌的病人进行研究，通过与21例肝硬化患者和47例健康人比较，发现肝癌患者体内的调节性T细胞数量异常增加，分别是健康人的2～10倍和肝硬化患者的1，5倍以上。并且，随着肝癌的发展，调节性T细胞增加得越来越多。增加的调节性T细胞可以显著影响肝癌病人的存活时间。表现为，调节性T细胞水平较低，病人的存活期较长；反之，调节性T细胞水平越高，病人的存活期越短。
那么，是什么机制让调节性T细胞抑制其他白细胞攻击病原体的呢?研究人员发现，病人体内异常增加的调节性T细胞可以与自身的CD8T淋巴细胞直接接触，从而破坏CD8T淋巴细胞，使其失去有效的杀伤肿瘤的效应，从而促进了肝癌细胞的恶性增殖。不过，为何调节性T细胞要去抑制其他免疫细胞的杀伤肿瘤的功能呢?目前还找不到答案。
同样的情况出现在疟疾患者的身上。调节性T细胞一直被视为是抑制其他免疫细胞的活性来平衡体内的免疫系统的。澳大利亚莫纳什大学的马达尼纳·普尼班斯基的研究小组对印度尼西亚的33名疟疾病人进行研究，其中有一半的人病情严重，将其分为一组，另一组为病情较轻者。两组病人体内都有相似数量的调节性T细胞，但是病情严重者体内的调节性T细胞有高度的抑制性，原因是细胞表面形成了新的有特点的受体(肿瘤坏死因子受体2)。而且，病情严重的病人身上也含有更多的疟原虫，但攻击和消灭疟原虫的各种白细胞却活性较低。这可能是调节性T细胞抑制了其他白细胞的功能，从而关闭了体内的防火墙。
这既是一个谜，也是我们人体防火墙的一个弱点。本来体内病原菌增多会促使免疫系统动员大量的白细胞参加战斗，以消灭病原菌，但有时调节性T细胞却错误评估了战场情况，例如疟疾严重者体内伴有高度抑制性调节T细胞的产生，反而抑制其他白细胞的作用。
现在，研究人员对此的解释是，大量调节性T细胞的形成和抑制其他白细胞攻击病原体的原因在于，身体在力图减轻体内的炎症失控。因为，一旦炎症扩大，体内不会有更多的免疫细胞投入战斗。这就像战场上我方兵力不足，只得主动撤出战斗一样。这种情况的出现也意味着，体内的防火墙可能已经被病毒严重破坏，防火墙不得不关闭，人也病入膏肓了。(文章代码：1418)