观察骨膜蛋白(Postn)在结肠癌组织和细胞中的表达，探讨抑制或过表达Postn在结肠癌细胞中的生物学作用及其作用机制。
方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT－qPCR)和Western blot分别检测20例结肠癌组织及其癌旁组织、结肠癌细胞系SW480、HT－29、HCT－116及人正常结肠上皮细胞NCM460中Postn、let－7a和miR－98的表达。将Postn的小干扰RNA(siRNA)、pcDNA3.1－Postn质粒、let－7a模拟物(mimic)及其阴性对照let－7a mimic－NC、miR－98 mimic及其阴性对照miR－98 mimic－NC转染HCT－116细胞。3－(4，5－二甲基噻唑－2)－2，5－二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡，荧光素酶报告基因检测微小RNA(miRNA)和Postn的靶向关系。
结果结肠癌组织中Postn的表达比癌旁正常组织显著上调(P<0.05)，let－7a和miR－98表达均下调(均P<0.05)。结肠癌细胞系SW480、HT－29和HCT－116中Postn的表达比人正常结肠上皮细胞NCM460均显著上调(均P<0.05)，let－7a和miR－98表达均下调(均P<0.05)。在结肠癌组织中，Postn的表达与let－7a和miR－98的表达均呈负相关(r＝－0.69，P<0.001；r＝－0.80，P<0.001)。体外抑制Postn表达能够降低HCT－116细胞的存活率[(53.73±7.63)%，P<0.05]，提高细胞凋亡率[(22.88±3.40)%，P<0.05]，上调上皮－间质转化(EMT)相关蛋白E－cadherin的表达(2.44±0.39，P<0.05)，而下调N－cadherin和Vimentin的表达(0.44±0.07和0.38±0.06，均P<0.05)；体外过表达Postn则能够增强HCT－116细胞的存活率[(134.41±8.82)%，P<0.05]，下调E－cadherin的表达(0.55±0.09，P<0.05)，而上调N－cadherin和Vimentin的表达(2.93±0.42和2.24±0.34，均P<0.05)，但对细胞凋亡率无影响(P>0.05)。Postn是let－7a和miR－98的一个靶基因，let－7a或miR－98过表达能够部分逆转Postn过表达在结肠癌细胞中的生物学作用。
结论Postn是结肠癌的促癌分子，抑制Postn表达能够提高结肠癌细胞的凋亡率并降低EMT水平，且Postn的表达和功能与let－7a和miR－98的调控有关。