实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后神经再生微环境变化

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目的观察实验性糖尿病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经生长相关蛋白的表达水平;探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义。方法制作实验性糖尿病大鼠模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型。观察神经挤压损伤后7、14、21和28d大鼠背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用免疫组化和蛋白印迹技术(Western-blot),观察神经生长相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trkA)表达水平变化。结果实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后,所有时程背根神经节细胞均有较多的TUNEL标记细胞,但以14~21d显著;各时程背根神经节细胞GAP-43和trkA蛋白均有一定水平的表达,但其表达水平低于非糖尿病组。结论实验性糖尿病大鼠坐骨神经背根神经节存在凋亡应激,其神经再生相关基因表达体系不完整,对神经损伤的再生修复能力下降。 Objective To observe the expression of nerve growth-related proteins in sciatic nerve crush injury in experimental diabetic rats and to explore the significance of neuron microenvironment changes on nerve regeneration and repair. Methods Experimental diabetic rat model was made, on this basis, bilateral sciatic crush injury model was made. The percentage of TUNEL-positive cells in the dorsal root ganglion neurons at 7, 14, 21 and 28 days after crush injury was observed. The expression of GAP-43 protein was detected by immunohistochemistry and Western-blotting. And nerve growth factor receptor (trkA) expression level changes. Results All the dorsal root ganglion neurons showed more TUNEL-labeled cells after sciatic nerve injury in experimental diabetic rats, but significant in 14-21 days. The expressions of GAP-43 and trkA protein in each time-course dorsal root ganglion A certain level of expression, but its expression level is lower than non-diabetic group. Conclusion The apoptotic stress exists in dorsal root ganglion (DRG) of experimental diabetic rats. The expression of genes related to neuroregeneration is not complete and the ability of regenerating and repairing nerve injury is decreased.
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