内毒素休克狗肺解聚功能受损机制探讨

来源 :湖南医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:RyanDay
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麻醉狗注内毒素前左心血TXB_2/6-keto-PGF_(1α)及PAR均明显低于右心血;内毒素休克时,左、右心血TXB_2/6-keto—PGF_(1α)及PAR明显上升,且左、右心血之间的浓度梯度差消失;消炎痛明显减轻内毒素休克时的前述改变。注内毒素前及内毒素休克早期TXB_2/6-keto-PGF_(1α)与PAR之间呈显著正相关。结果提示:肺解聚功能与肺代谢TXA_2、PGI_2有关;内毒素休克早期,肺代谢TXA_2,PGI_2的失调是肺解聚功能受损原因之一。
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