【摘 要】
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目的研究支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)新生大鼠肺组织长链非编码RNA H19(long non-coding RNA H19，LncRNA H19)表达及其对组蛋白甲基化转移酶2，即zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2，EZH2)调节作用，为阐明BPD肺上皮细胞-间质转化(epithelium-int
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院新生儿科，沈阳 110004,中国医科大学附属盛京医院新生儿科，沈阳 110004,中国医科大学附属盛京医院新生儿科，沈阳 110004,
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目的研究支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)新生大鼠肺组织长链非编码RNA H19(long non-coding RNA H19，LncRNA H19)表达及其对组蛋白甲基化转移酶2，即zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2，EZH2)调节作用，为阐明BPD肺上皮细胞-间质转化(epithelium-interstitial transformation，EMT)的病理机制奠定基础。
方法采用高浓度氧(吸入氧浓度为85%)诱导SD新生大鼠BPD模型(n＝50)，对照组吸入氧浓度为21%(n＝50)，两组分别于生后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d采集肺组织，应用免疫组织化学、Western blot、荧光实时定量PCR等技术，观察EZH2蛋白的表达定位，检测EZH2蛋白表达水平及H19和EZH2的mRNA表达水平。
结果免疫组织化学可见EZH2蛋白在肺泡上皮细胞的细胞核与细胞浆中均有明显定位，模型组较对照组表达明显增强。同样Western blot结果显示，与对照组比较，模型组EZH2蛋白表达从1d开始增高(对照组0.196±0.030，模型组0.650±0.149，P<0.05)，趋势持续到21 d(对照组0.934±0.215，模型组1.785±0.298，P<0.05)。BPD模型组H19的mRNA表达水平从7 d开始较对照组增加(对照组2.591±0.211，模型组3.558±0.093，P<0.05)，EZH2 mRNA表达水平从3 d开始较对照组增加(对照组1.246±0.015，模型组2.148±0.215，P<0.05)，且基因水平随高氧暴露时间延长两组差异愈发明显。
结论在BPD的发生、发展中，肺组织H19与EZH2基因与蛋白水平表达均上调，且H19表达高峰先于EZH2，提示H19可能参与了EZH2介导的EMT引发肺发育不良的发生过程。
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