【中图分类号】R541.63 【文献标识码】B 【文章编号】1008-6455（2011）12-0452-01
　　患者男，学生，22岁，被重物砸伤致腹部疼痛2小时，入院查体：神志清，贫血貌，血压60/40mmHg，呼吸22次/分，胸壁及肋骨无压痛，听诊双肺呼吸音清，腹部隆起，全腹压痛， 移动性浊音（+），余查体未见异常，既往体健。初步诊断：失血性休克，腹腔脏器破裂。明确诊断后，积极抗休克治疗同时，准备手术。入室后常规心电监护，建立液体通道，BP60/30mmHg，P110次/min，SpO₂ 95%，抗休克同时快速诱导，行气管插管静脉全身麻醉，机械控制通气，潮气量500ml吸呼比1∶2，气道压15cmH₂O左右，取平卧位，常规消毒行剖腹探查术，术中血压70/40 mmHg左右，为改善循环，快速大量液体和血管活性药物支持，手术历时2个半小时左右，共输入胶体液4000ml，晶体液1500ml，术中未能及时输血，术后输血RBC6u，腹腔出血量较大共约4000ml，手术结束后，患者神志欠清醒，自主呼吸良好，给予拔管，观察15分钟后，面罩吸氧SpO₂ 99%，BP100/60mmHg，护送病房，嘱心电监护，吸氧。返回病房2小时后患者出现血氧饱和度持续下降至85%，吐粉红色泡沫痰，呼吸困难，呼吸频率＞30次/min，听诊：双肺布满湿啰音，请麻醉科急会诊，根据临床表现初步考虑急性肺水肿。立即将患者推入手术室，面罩吸氧去氮，以丙泊酚2mg/kg，芬太尼0.01mg/kg，快速诱导后，行气管插管，由于口腔泡沫较多，妨碍视野，迅速滴入去泡沫剂70%的酒精去泡，插管成功后，机械通气（参数设置：按辅助/控制（A/C）模式给予通气治疗，潮气量（VT）5-8ml/kg，保持气道压30cmH₂O以下，RR16-20次/分，吸呼比（I/E）为1∶2）。遂即静脉注射吗啡10mg，速尿30mg，地米20mg，20分钟后血压由入室时80/40 mmHg 逐渐升至正常范围，SpO₂ 95%，听诊双肺湿啰音减轻，带气管导管护送至ICU监护病房，接呼吸机选用同步间歇指令通气（SIMV）模式。2天后血气分析及拔管各项指标保持稳定，给予拔管，患者神志清楚，生命体征平稳，听诊双肺呼吸音稍粗，无呼吸困难，SpO₂正常。
　　讨论：急性肺水肿在临床发病急骤，病情进展迅速，若不能及时正确抢救,严重威胁病人生命。它是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，严重影响换气功能，多伴有严重缺氧，而缺氧又可进一步加重肺水肿，同时可抑制心肌收缩，诱发缺氧性脑病和肝、肾、肺等多器官衰竭而导致死亡。因此在病因复杂的情况下，不论何种原因引起的急性肺水肿，首先保持呼吸道畅通，增加有效肺通气量，提高氧饱和度是治疗肺水肿的关键环节。对于氧疗不能迅速奏效，而早期机械通气是抢救严重缺氧最有效的方法之一。除改善通气外，药物使用也是必不可少的。包括积极应用吗啡具有：扩张静脉，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量；中枢交感神经抑制反射性地减低周围血管阻力，因而导致血液由肺部转移至扩张的周围循环内。吗啡有呼吸抑制的不良反应，但在气管插管下可安全应用。速尿剂（20-80mg静脉注射）以降低心脏前、后负荷。该患者对症处理后还要对因治疗，该病例主要对心源性肺水肿和肺源性肺水肿进行区别诊断。心源性肺水肿多有基础性疾病，心脏病史，心律紊乱等，其治疗除以上外，还需扩血管药物如硝酸甘油，正性肌力药物洋地黄等，而该患者年轻，平素体健，无心脏病史，一般情况好，可初步排除心源性肺水肿。该患者围术期由于短时间大量失血，输血不能及时供给，为改善循环短时间内快速大量输液时，使右心负荷增加。医疗条件有限未进行肺动脉楔压检测，考虑液体负荷过重使血管胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，导致肺水肿。所以该患者，进行对症处理的同时应控制输血输液，快速利尿，血压降低必要时用升壓药多巴胺维持。临床工作中,某些急症常并发急性肺水肿,其来势凶险.常常造成严重后果。对于失血性休克患者，改善循环同时应密切观察患者出入量，权衡利弊，避免患者在休克的基础上，因术中管理不当而引起致命的并发症。