【摘 要】
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目的 探讨头部浅低温联合胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响,研究PI3K/Akt信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,体质量
【机 构】
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河北医科大学第二医院麻醉科, 河北 石家庄,050000
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目的 探讨头部浅低温联合胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响,研究PI3K/Akt信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,体质量250 ～ 280 g,随机分为五组(n = 12):假手术组(S组),全脑缺血再灌注组(C组),浅低温处理组(H组),IGF-1处理组(I组),浅低温联合IGF-1处理组(HI组).C组、H组、I组和HI组应用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,缺血时间15 min;H组和HI组进行鼻咽温降温将海马温度降至(33.0 ±0.5) ℃;I组和HI组在再灌注后1 h经尾静脉缓慢推注IGF-1 5 μg.缺血再灌注8 h后每组取6只大鼠用免疫组化法测定海马CA1区 PAkt、PFox03a、Bcl-2和Bax蛋白表达情况;每组另6只大鼠用Western blot方法检测海马pAkt和总Akt蛋白表达情况.结果 与S组比较,C组pAkt、pFoxO3a、Bcl-2蛋白及Bax蛋白表达均增加;与C组比较,H组、I组和HI组pAkt、pFOXO3a及Bcl-2蛋白表达均增加,Bax蛋白表达均减少;HI组Bax表达较H组和1组显著减少,而pAkt、pFox03a和Bcl-2蛋白表达显著增加(P ＜0.05).Western blot:与S组比较,C组pAkt水平升高;与C组比较,H组、I组和HI组pAkt蛋白表达均增加,HI组pAkt蛋白表达显著高于其他组(P＜0.05);各组总Akt蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 头部浅低温联合IGF-1更能减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能是通过上调Akt磷酸化,进一步磷酸化下游底物,从而抑制神经元凋亡发挥脑保护作用.
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