【摘 要】
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伊马替尼已成为治疗慢性髓系白血病(CML)的一线药物,且被证实有令人满意的疗效[1-2].随着越来越多的CML患者接受伊马替尼治疗,伊马替尼对机体的影响也越来越受到关注.研究发现伊马替尼抑制免疫细胞内酪氨酸激酶活性,因此有可能影响机体免疫功能.目前国内此方面的研究罕见.我们对接受伊马替尼治疗的CML患者免疫球蛋白含量及T细胞亚群水平进行了监测,并与伊马替尼治疗前及正常对照组进行比较,现将结果报道如
【机 构】
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450008,郑州大学附属肿瘤医院血液科、河南省肿瘤医院血液科、河南省血液病研究所,450008,郑州大学附属肿瘤医院血液科、河南省肿瘤医院血液科、河南省血液病研究所,450008,郑州大学附属肿瘤医
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伊马替尼已成为治疗慢性髓系白血病(CML)的一线药物,且被证实有令人满意的疗效[1-2].随着越来越多的CML患者接受伊马替尼治疗,伊马替尼对机体的影响也越来越受到关注.研究发现伊马替尼抑制免疫细胞内酪氨酸激酶活性,因此有可能影响机体免疫功能.目前国内此方面的研究罕见.我们对接受伊马替尼治疗的CML患者免疫球蛋白含量及T细胞亚群水平进行了监测,并与伊马替尼治疗前及正常对照组进行比较,现将结果报道如下。
其他文献
患者,男,52岁.于2009年12月8日无意触及颈部右侧颌下肿块,约30 mm×10 mm,无触痛,局部无红肿、热痛,无分泌物,活动度差.遂入住我院血液科.入院查体中度贫血貌,KPS 70分,颈部双侧、左侧腋窝、双侧腹股沟可触及多枚肿大淋巴结,最大约34 mm×14 mm、质硬、无压痛、活动度差.血常规:WBC 31.8×109/L,淋巴细胞3.8×109/L,单核细胞5.4×109/L,嗜酸粒细
目的 评价第三方骨髓来源的间充质干细胞( MSC)对异基因造血干细胞移植( allo-HSCT)后继发性植入功能不良(PGF)的治疗效果及安全性.方法 2007年4月至2010年9月入组5例allo-HSCT后发生继发性PGF的患者,分别在继发性PGF发生后中位第47(35 ～61)天接受体外扩增的第三方供者骨髓来源的MSC,以1×106细胞/kg的剂量单独治疗,若中性粒细胞绝对值(ANC)和PL
摘要：高年段的文言文教学需指向语用。基于高年段学生经历了低、中年段的古诗词学习，已具备一定古诗文学习基础的学情，有必要制订适合他们获取语用知识和语用能力发展的策略，助力他们语用能力的稳步提升。达成这一目标，可从三方面着手：通过品读标题让学生把握文本大意，通过解构典型句让学生明晰文本结构，通过拓展重点句让学生建构文本语言。 关键词：文言文教学;语用;语言建构;《杨氏之子》 王力先生在《古代汉语常
患者,女,25岁.因反复发热近3个月伴关节痛于2009年7月23日入住我院.入院查体:体温38.0 ℃,皮肤无出血点,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,肝脾肋下未触及.血常规:WBC 6.3×109/L,RBC 2.84×1012/L,HGB86 g/L,PLT 203×109/L,骨髓检查:急性淋巴细胞白血病[(ALL-L2可能,Mo不除外].免疫分型:B淋巴细胞系伴髓系抗原表达,多重PCR(-),
例1,女,70岁.因“发热伴腹泻1周”于2011年6月3日入院.患者于1周前因发热伴腹泻至当地医院就诊,予以补液抗感染等治疗后未见好转.入院查体:体温:39.4℃,血压:114/76 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).神志清楚,轻度贫血貌,全身皮肤、黏膜可见多处瘀斑及出血点,左侧颌下可触及数枚黄豆大小淋巴结.心、肺未见明显异常,腹平软,肝、脾肋缘下未及,双下肢无水肿,四肢关节无畸
目的 探讨硼替佐米联合地塞米松、环磷酰胺治疗原发系统性淀粉样变性的疗效以及不良反应.方法 回顾性分析22例原发系统性淀粉样变性患者临床表现、使用硼替佐米联合地塞米松、环磷酰胺治疗的疗效以及不良反应.结果 22例患者中初治9例,复发13例,中位血清游离轻链140 mg/L.PCR法检测黑色素瘤相关基因(MAGE C1/CT7)阳性率88.9％,可先于骨髓细胞流式细胞术以及形态学检测方法检出阳性克隆性
摘要：统编小学语文各册教材都安排了口语交际内容，并将其与阅读、习作、综合性学习、语文园地并列称为“五驾马车”。口语交际教学中，教师要具备生活意识和情境意识，创设能让学生时时、处处互动交际的口语交际“现场”，采用以读促说、以演促说、以赛促说、以访促说等方法，让学生会说、乐说、善说。 关键词：口语交际;必备意识;教学方法 现代社会中，口语交际发挥着举足轻重的作用。口语交际教学也是语文教学的重要板块
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,其特征为骨髓浆细胞恶性增殖和过度分泌单克隆免疫球蛋白(IgG、IgA、IgD或.IgE)或本-周蛋白(游离的单克隆性κ或γ轻链).因正常免疫球蛋白的合成受抑,临床上细菌、病毒和真菌感染的易感性增高,同时伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害等。
1951年,William Dameshek认识到慢性髓性白血病(CML)、真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF)具有三系骨髓异常增殖的共同特征,首先提出骨髓增殖性疾病(MPD)这一概念.2005年,国外几个研究团队先后报道在多数PV和部分ET/PMF患者中发现JAK2V617F突变[1-4],证实了MPD可能具有相同的分子发病机制。