【摘 要】
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目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注后大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的改变及其意义.方法 雄性SD大鼠随机分为AngⅡ灌注组(400 ng·kg-1·min-1)、生理盐水灌注组和健
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目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注后大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的改变及其意义.方法 雄性SD大鼠随机分为AngⅡ灌注组(400 ng·kg-1·min-1)、生理盐水灌注组和健康对照组,每组6只.测定28天内大鼠血压及尿蛋白量变化.于第28天处死动物取肾,观察组织学改变,并用免疫组化、RT-PCR及Western印迹法检测ACE2表达及分布变化;凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测核因子(NF)-кB的DNA结合活性变化.结果 (1)AngⅡ灌注组大鼠血压升高,并出现明显蛋白尿.AngⅡ灌注后第28天,部分肾小球出现轻中度系膜增生,少数有节段性硬化;部分肾小管上皮细胞变性、坏死或萎缩,间质灶性炎性细胞浸润.(2)健康大鼠肾脏ACE2主要分布于肾小管,以近端肾小管刷状缘分布最多.AngⅡ灌注后第28天,肾皮质ACE2 mRNA及蛋白表达均明显下降(P均＜0.05),NF-кB结合活性显著增加(P＜0.05).相关分析表明,ACE2表达与NF-кB结合活性之间呈负相关(r=-0.64,P＜0.01).结论 AngⅡ灌注可致大鼠肾脏ACE2表达明显下降,后者与肾损害的程度密切相关.肾脏ACE2表达下降可能是AngⅡ引起肾损害的重要机制.
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