通过心脏超声方法验证脓毒症心肌抑制大鼠模型的建立。
方法按随机数字表法将成年雄性SD大鼠分为对照组和模型组，每组10只。以腹腔注射内毒素10 mg/kg制备脓毒症心肌抑制动物模型；对照组则给予相应体积生理盐水。制模后8 h进行心脏超声检测，分别测量左室舒张期末内径（LVDd）、左室舒张期末容积（LVEDV）、左室收缩期末内径（LVDs）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、右室舒张期末内径（RVDd）、右室收缩期末内径（RVDs）、心率（HR）、肺动脉正向流速、主动脉流速。随后处死大鼠，获取血清和心肌组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子- κB（NF-κB）、白细胞介素-1（IL-1）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、B型脑钠肽（BNP）水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测心肌组织TNF-α、IL-1、NF-κB mRNA表达；采用苏木素-伊红（HE）染色，于光镜下观察心肌组织病理学改变。
结果与对照组比较，模型组大鼠心肌抑制明显，表现为心脏整体外形扩大，HR明显增快（次/min：449.0±21.1比356.7±23.3，P<0.01），左心和右心功能均有影响，以左心功能受损为主，LVDd、LVDs、LVEDV、LVESV均扩大〔LVDd（mm）：10.03±0.95比7.04±0.71，LVDs（mm）：5.95±0.71比3.07±0.05，LVEDV（mL）：2.11±0.53比0.81±0.21，LVESV（mL）：0.51±0.16比0.07±0.01，均P<0.05〕，LVEF明显下降（0.760±0.046比0.901±0.025，P<0.01），RVDd明显增大（mm：4.48±0.58比3.22±0.20，P<0.05），肺动脉正向流速明显下降（cm/s：64.2±9.3比89.0±0.8，P<0.05）。与对照组相比，模型组血清NF-κB、TNF-α、IL-1、BNP、cTnI水平均明显升高〔NF-κB（ng/L）：103.84±6.55比57.29±41.34，TNF-α（ng/L）：1 198.32±164.07比835.45±24.01，IL-1（ng/L）：1 089.90±221.96比746.19±165.83，BNP（ng/L）：1 097.36±293.84比454.71±197.79，cTnI（ng/L）：6 938.59±1 400.21比3 731.90±1 349.31，均P<0.01〕，心肌组织TNF-α、NF-κB、IL-1的mRNA表达也明显升高（2-ΔΔCT：1.50±0.42比0.71±0.40，1.10±0.17比0.63±0.06，1.77±0.67比0.10±0.03，均P<0.05）。光镜下观察，对照组心肌组织结构正常，心肌纤维排列整齐，细胞间结构清晰；模型组心肌组织间结构较疏松、模糊，细胞肿胀，具有明显的病理学改变。
结论经心脏超声、炎性因子表达、心肌标志物测定、病理学观察等评估心功能，验证腹腔注射10 mg/kg内毒素可成功制备脓毒症心肌抑制大鼠模型。