急性酒精中毒可引起中枢神经系统广泛的抑制,甚至造成休克。慢性酒精中毒可造成中枢神经系统损伤,Wernicke,s综合征和Korsakoff‘s是其常见表现。妊娠期酒精暴露可产生胎儿酒精系列紊乱。中枢损伤表现为大脑皮质和海马神经细胞丧失和神经细胞凋亡,大脑皮质和海马树突棘数量减少,树突棘变长;突触数量明显减少,突触的超微结构也发生改变,突触小泡数量减少,突触间隙变窄,甚至模糊不清。氧化应激相关蛋白表达增多,胰岛素抵抗指数增加。视网膜损害尤为突出,可致神经干细胞增殖、细胞凋亡,视网膜片层化结构紊乱等。酒精中毒机制复杂,有受体途径、离子通道途径、氧化应激途径等。最近,神经酰胺通路参与了酒精的毒理学机制引起了广泛关注,神经酰胺可能作为第二信使调节酒精诱导的细胞凋亡、增殖和氧化应激反应。