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目的 探讨UVB诱导的衰老(UVB-SIPS)成纤维细胞分泌的细胞外基质(ECM)对HaCaT细胞增殖的影响以及细胞外信号调节激酶(ERK)信号途径的作用.方法 采用辐射诱导人皮肤成纤维细胞衰老,分别制备由未衰老和衰老成纤维细胞分泌的ECM包被的培养皿(分别定为PRE-ECM组、SCIP-ECM组).以空白培养皿(NON-ECM组)为参照,在HaCaT细胞接种于培养皿后,采用MTT法和流式细胞法检测其细胞增殖、细胞周期等指标的变化;免疫印迹法分析ERK活化水平.干预性研究ERK信号通路对上述功能的影响.结果 三组中,SCIP-ECM组可诱导最强烈的ERK1/2的活化.采用U0126抑制ERK信号活化可完全抑制衰老成纤维细胞来源的ECM的促细胞增殖效应.阻断HaCaT细胞的ERK活化,NON-ECM组、PRE-ECM组和SCIP-ECM组S+G2/M期细胞的比例明显下降,分别由处理前37.40%、41.34%和43.31%减少至29.41%、36.48%到39.96%.结论 UVB-SCIP成纤维细胞分泌的ECM通过刺激ERK磷酸化促进HaCaT细胞增殖.