【摘 要】
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目的:比较人抗茵肤FALL-39及其突变肽对细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)介导的诱生型一氧化氮(nitric oxide.NO)产生的影响.方法:体外常规培养人单核吞噬细胞THP-1,LPS
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目的:比较人抗茵肤FALL-39及其突变肽对细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)介导的诱生型一氧化氮(nitric oxide.NO)产生的影响.方法:体外常规培养人单核吞噬细胞THP-1,LPS刺激细胞,分别用人抗茵肽FALL-39以及突变肽FALL-39-Lys24,FALL-39-Lys32,FALL-39-Lys24′32处理细胞.应用RT-PCR方法测定LPS诱生型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)以及FALL-39 mRNA的表达,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量.小鼠腹腔注射更生霉素和LPS建立内毒素血症模型,分别用抗茵肽处理动物,取血测定血清中NO的含量.结果:LPS刺激FALL-39 mRNA的表达增加; 同时也诱导NO mRNA的表达以及细胞培养上清液中NO含量的增加.人抗菌肤FALL-39及其突变肽FALL-39-Lye24,FALL-39-Lys32,FALL-39-Lys24′32可以抑制LPS诱导的NO的产生; 其中FALL-39-Lys24′32的抑制作用最为明显.结论:抗茵肽FALL-39及其突变肽具有抗内毒素作用,其机制与抑制LPS诱导的NO产生有关.
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