K252a对表达TrkB的NB细胞耐药性的影响

来源 :中国肿瘤临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户：sese90

【摘要】

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目的:使用全反式维甲酸(ATRA)诱导SH-SY5Y NB(SY5Y)细胞的TrkB表达,加入BDNF激活TrkB/BDNF信号传导通路使TrkB磷酸化,然后用特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a阻断该通路,观察NB细

【作者】

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张继红李爱敏滕绍春张可仞张锦华

【机构】

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中国医科大学第二临床学院血液研究室,山东省烟台市毓璜顶医院儿科,辽宁省辽阳市中心医院检验科,中国医科大学第二临床学院小儿外科

【出处】

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中国肿瘤临床

【发表日期】

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2005年20期

【关键词】

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神经母细胞瘤 TrkB/BDNF信号传导通路化疗耐药 K252A Neuroblastoma TrkB/BDNF Signal pathway Chemore

【基金项目】

：

国家自然科学基金，卫生部科研项目，辽宁省教育厅资助项目，辽宁省博士科研项目

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目的:使用全反式维甲酸(ATRA)诱导SH-SY5Y NB(SY5Y)细胞的TrkB表达,加入BDNF激活TrkB/BDNF信号传导通路使TrkB磷酸化,然后用特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a阻断该通路,观察NB细胞对化疗药物-顺铂(CDDP)敏感性的变化.方法:用ATRA诱导SY5Y细胞的TrkB高表达后,用BDNF、CDDP和TrkB信号传导通路的特异性阻断剂-K252a处理,MTT法检测细胞的存活率变化;流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;应用免疫组化法检测细胞磷酸化TrkB(p-TrkB)的表达

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