【摘 要】
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目的:寻找协同增强VSVΔ51溶瘤病毒(OV)对肝癌杀伤作用的小分子化合物并探索其协同机制。方法:通过将不同机制的抗肿瘤活性的小分子化合物与VSVΔ51联合,筛选对肝癌细胞裂解能力最强的药物组合;通过体内抑瘤能力实验检测联合疗法的体内抗肿瘤活性;通过电镜观测联合疗法处理后内质网的肿胀程度及Western blot检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白的水平,探索联合疗法协同增效的机制。结果:细胞存活实验表明,DNA-PK抑制剂M3814与VSVΔ51联合后较M3814单独给药细胞毒性明显增强,沉默靶细胞DNA-PKc
【机 构】
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深圳市第二人民医院介入治疗科,广州医科大学基础医学院,渥太华健康研究所
【基金项目】
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广东省自然科学基金项目(2018A030313370),吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金(320.6750.19073-17)资助。
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目的:寻找协同增强VSVΔ51溶瘤病毒(OV)对肝癌杀伤作用的小分子化合物并探索其协同机制。方法:通过将不同机制的抗肿瘤活性的小分子化合物与VSVΔ51联合,筛选对肝癌细胞裂解能力最强的药物组合;通过体内抑瘤能力实验检测联合疗法的体内抗肿瘤活性;通过电镜观测联合疗法处理后内质网的肿胀程度及Western blot检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白的水平,探索联合疗法协同增效的机制。结果:细胞存活实验表明,DNA-PK抑制剂M3814与VSVΔ51联合后较M3814单独给药细胞毒性明显增强,沉默靶细胞DNA-PKc
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