观察整合素连接激酶(ILK)在胃癌细胞中的表达以及使用ILK小分子抑制剂对胃癌细胞增殖侵袭和下游信号通路产生的影响。
方法蛋白质印迹法(Western blot)检测6株胃癌细胞和正常胃黏膜上皮细胞中ILK蛋白表达；噻唑蓝(MTT)实验和平板克隆形成实验检测ILK小分子抑制剂Cpd22对AGS和MKN1细胞株的增殖影响；Transwell实验检测ILK抑制剂对这两株胃癌细胞侵袭的影响；Western blot检测ILK受到抑制后胃癌细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白水平的改变。应用GraphPad Prism 7统计分析作图，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用Student’s t检验分析。
结果ILK抑制剂作用于胃癌细胞后增殖明显受到抑制[MTT：AGS实验组(0.741±0.005)比对照组(1.000±0.028)，t＝8.967，P<0.05；MKN1实验组(0.726±0.024)比对照组(1.000±0.020)，t＝8.745，P<0.05。平板克隆：AGS实验组(311.000±18.560)个，对照组(804.000±15.39)个，t＝20.450，P<0.05；MKN1实验组(220.700±4.807)个，对照组(536.600±20.950)个，t＝14.680，P<0.05]。ILK抑制剂可以抑制胃癌细胞侵袭能力[AGS：实验组(17.500±0.957)个，对照组(59.500±1.555)，t＝23.000，P<0.05；MKN1：实验组(29.500±1.708)个，对照组(78.000±3.559)个，t＝12.290，P<0.05]。ILK抑制剂降低胃癌细胞p-Akt和p-GSK3β表达，结果差异有统计学意义(p-Akt：AGS 0 h为0.780±0.039，48 h为0.484±0.003，t＝8.058，P<0.05；MKN1 0 h为0.670±0.007，48 h为0.301±0.004，t＝46.530，P<0.05；p-GSK3β：AGS 0 h为0.847±0.040，48 h为0.199±0.011，t＝15.710，P<0.05; MKN1 0 h为0.828±0.039，48 h为0.315±0.015，t＝12.830，P<0.05)。
结论ILK在胃黏膜上皮细胞及胃癌细胞中都有表达，ILK小分子抑制剂可以抑制ILK的功能，影响胃癌细胞的增殖和侵袭能力，并且这些变化与PI3K/Akt通路及p-GSK3β的表达明显相关。