【摘 要】
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N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)是一种用于多种病因引起的痰液粘稠的祛痰剂,近来的研究显示,它还具有显著的抗氧化损伤、抗炎活性等作用,然而其分子机制仍然不是很清
【机 构】
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陆军军医大学第一附属医院急救部,重庆,400038
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N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)是一种用于多种病因引起的痰液粘稠的祛痰剂,近来的研究显示,它还具有显著的抗氧化损伤、抗炎活性等作用,然而其分子机制仍然不是很清楚.本研究旨在探讨NAC在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的急性肝损伤中的保护效应及其具体的分子机制.本研究以APAP诱导的小鼠急性肝损伤模型作为对照,使用NAC干预该模型.结果 显示:NAC处理可显著下调APAP诱导的血浆天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)以及丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)表达水平,减少肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的生成,抑制血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白介素-6 (interleukin-6,IL-6)的产生,提升肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量,以及减轻APAP导致的肝组织病理学形态异常.与此同时,NAC还能够上调血红素氧合酶-1 (heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白水平,HO-1的表达上调抑制了信号传导与转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的活性与表达.NAC能够减轻对乙酰氨基酚诱导的氧化性肝损伤,其作用机制可能是通过调控HO-1/STAT3信号途径而实现的.
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