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摘要：目的：探讨急性脑血管病并发全身炎症反应综合征细胞因子的临床表现。方法：选取本院2012年4月至2014年4月本院收治的75例脑血管病患者，所有病例均接受血清TNF-α、IL-6及IL-10的临床检验，分析其细胞因子表现。结果：SIRS组各项细胞因子均在发病24h内著升高，含量均呈先升高后降低的趋势，与其他2组相比差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：TNF-α、IL-6和IL-10等细胞因子能够对MODS起到早期预测效果，合理的干预可阻止SIRS的发展，并改善患者预后。
关键词：急性脑血管病；全身炎症反应综合症；细胞因子
急性脑血管病重症患者并发多脏器功能障碍综合征（MODS）已日益受到关注[1]。研究证实MODS的本质是炎症反应失控，而全身炎症反应综合征（SIRS）阶段是炎症反应失衡的开始。本研究对急性脑血管病并发SIRS的TNF-α、IL-6和IL-10进行观察，寻找SIRS阶段的变化规律，为MODS的早期干预提供依据。
1.资料与方法
1.1 一般资料
2012年4月至2014年4月我院收治的脑血管病患者75例，诊断符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[2]。对照组30例健康受试者，男18例，女12例。按1991年ACCP/SCCM提出的SIRS诊断标准将75例患者分为2组，SIRS组31例，男21例，女10例；49～84（平均70）岁；脑出血8例，脑梗死23例。非SIRS组44例，男26例，女18例；46～78（平均65）岁；脑出血16例，脑梗死28例。入组患者3d内无感染征象和病原学阳性发现。排除发病前2周内感染、既往重要脏器慢性功能不全、既往肿瘤或免疫系统疾病、半年内曾使用皮质类崮醇或免疫抑制剂、3d内直接死于脑疝或发病24h内死亡者。并发MODS的判定采用1995年我国危重病会议提出的MODS病情分期诊断及严重程度评分。
1.2 方法
分别于发病24h内及3、7、14d晨起空腹抽取静脉血3ml；对照组抽血1次。采用放射免疫法（RIA）测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平。
1.3 统计学处理
统计学数据处理应用SPSS10.0统计软件包，均数比较采用t检验和方差分析，P<0.01为具有统计学意义。
2.结果
表1 脑血管病组与正常对照组血清TNF-α测定值比较（ng/L， ±S）
组别 例數 发病时间
<24h 3d 7d 14d
SIRS组 31 2.43±0.68* 2.65±0.76* 2.65±0.52* 2.16±0.48*
非SIRS组 44 1.27±0.29 1.29±0.31 1.29±0.27 1.17±0.34
对照组 30 1.14±0.35
注：与正常对照组和非SIRS组比较，*P<0.01
SIRS组30例并发MODS，28d病死率为58.06%；非SIRS组均未并发MODS，28d病死率为0%。组细胞因子检测结果见表1～3。非SIRS组各细胞因子的检测与正常对照组比较差异均无统计学意义，且无动态变化。SIRS组各细胞因子均在发病24h内著升高，含量均呈先升高后降低的趋势；与其他2组相比，差异均有统计学意义（P<0.01）。
表2 脑血管病组与正常对照组血清IL-6测定值比较（ng/L， ±S）
组别 例数 发病时间
<24h 3d 7d 14d
SIRS组 31 154.50±49.51*△ 186.11±35.37*△ 166.90±21.14*△ 117.41±36.29
非SIRS组 44 118.64±18.63 129.37±21.27 120.51±22.42 110.72±16.33
对照组 30 108.85±34.45
注：与正常对照组和非SIRS组比较，*P<0.01；与发病14d组比较，△P<0.01
表3 脑血管病组与正常对照组血清IL-10测定值比较（ng/L， ±S）
组别 例数 发病时间
<24h 3d 7d 14d
SIRS组 31 110.15±40.05* 119.66±44.57* 118.66±36.95* 98.54±34.12△
非SIRS组 44 33.27±9.38 38.25±10.71 37.46±12.29 35.12±12.11
对照组 30 38.60±8.81
注：与正常对照组和非SIRS组比较，*P<0.01，与正常对照组和非SIRS组比较，△P<0.05
3.讨论
细胞因子的失控性释放在SIRS向MODS转化过程中发挥了关键性的作用。TNF-α是炎症反应的启动物质，是最早发挥作用的前炎性因子[3]，其释放失控，将产生更多的细胞因子和炎症介质，形成细胞因子网络，激发一系列级联反应，最终导致MODS发生。IL-6由TNF-α诱导产生，参与机体炎症反应，造成组织损害[4]。Il-10是体内最重要的抗炎细胞因子，合成晚于促炎细胞因子，主要作用为减轻炎症反应，保护机体免受过度炎症反应的损害。本研究发现SIRS组患者发病24h内血清TNF-α水平较其他2组增加一倍以上，提示TNF-α早期应答灵敏而迅速，是SIRS向MODS进展的重要细胞因子。SIRS组患者血清IL-6水平在发病24h内明显高于其他2组，至第3天达高峰后回落，第14天接近正常水平，提示IL-6被激活并在SIRS向MODS转化的过程中发挥了重要作用。SIRS组血清IL-10始终处于高水平状态，比其他2组高出3倍，提示在炎性细胞因子发挥作用的同时或稍后，以IL-10为代表的内源性抗炎细胞因子迅速启动和释放。重症脑血管病常常并发SIRS，当SIRS持续发展，血清促炎因子与抗炎因子持续不降时，脑源性MODS在所难免。TNF-α、IL-6和IL-10等细胞因子可作为预测MODS的早期指标，如果给予合理的干预，将阻止SIRS的发展，并改善患者预后。
参考文献：
[1]宿英英，林鹏星，王景艳，等.重症脑功能损伤并发多器官功能障碍及其预后.中国危重病急救医学，2002，14：689-691.
[2]中华神经学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29，379-380.
[3]王今达，王宝恩.多脏器功能失常综合征（MODS）病情分期诊断及严重程度评分标准.中国危重病急救医学，1995，7：346-347.
[4]俞芃，宿英英.重症卒中患者血清肿瘤坏死因子-α动态变化的研究.中国脑血管病杂志，2004，1：125-126.
关键词：急性脑血管病；全身炎症反应综合症；细胞因子
急性脑血管病重症患者并发多脏器功能障碍综合征（MODS）已日益受到关注[1]。研究证实MODS的本质是炎症反应失控，而全身炎症反应综合征（SIRS）阶段是炎症反应失衡的开始。本研究对急性脑血管病并发SIRS的TNF-α、IL-6和IL-10进行观察，寻找SIRS阶段的变化规律，为MODS的早期干预提供依据。
1.资料与方法
1.1 一般资料
2012年4月至2014年4月我院收治的脑血管病患者75例，诊断符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[2]。对照组30例健康受试者，男18例，女12例。按1991年ACCP/SCCM提出的SIRS诊断标准将75例患者分为2组，SIRS组31例，男21例，女10例；49～84（平均70）岁；脑出血8例，脑梗死23例。非SIRS组44例，男26例，女18例；46～78（平均65）岁；脑出血16例，脑梗死28例。入组患者3d内无感染征象和病原学阳性发现。排除发病前2周内感染、既往重要脏器慢性功能不全、既往肿瘤或免疫系统疾病、半年内曾使用皮质类崮醇或免疫抑制剂、3d内直接死于脑疝或发病24h内死亡者。并发MODS的判定采用1995年我国危重病会议提出的MODS病情分期诊断及严重程度评分。
1.2 方法
分别于发病24h内及3、7、14d晨起空腹抽取静脉血3ml；对照组抽血1次。采用放射免疫法（RIA）测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平。
1.3 统计学处理
统计学数据处理应用SPSS10.0统计软件包，均数比较采用t检验和方差分析，P<0.01为具有统计学意义。
2.结果
表1 脑血管病组与正常对照组血清TNF-α测定值比较（ng/L， ±S）
组别 例數 发病时间
<24h 3d 7d 14d
SIRS组 31 2.43±0.68* 2.65±0.76* 2.65±0.52* 2.16±0.48*
非SIRS组 44 1.27±0.29 1.29±0.31 1.29±0.27 1.17±0.34
对照组 30 1.14±0.35
注：与正常对照组和非SIRS组比较，*P<0.01
SIRS组30例并发MODS，28d病死率为58.06%；非SIRS组均未并发MODS，28d病死率为0%。组细胞因子检测结果见表1～3。非SIRS组各细胞因子的检测与正常对照组比较差异均无统计学意义，且无动态变化。SIRS组各细胞因子均在发病24h内著升高，含量均呈先升高后降低的趋势；与其他2组相比，差异均有统计学意义（P<0.01）。
表2 脑血管病组与正常对照组血清IL-6测定值比较（ng/L， ±S）
组别 例数 发病时间
<24h 3d 7d 14d
SIRS组 31 154.50±49.51*△ 186.11±35.37*△ 166.90±21.14*△ 117.41±36.29
非SIRS组 44 118.64±18.63 129.37±21.27 120.51±22.42 110.72±16.33
对照组 30 108.85±34.45
注：与正常对照组和非SIRS组比较，*P<0.01；与发病14d组比较，△P<0.01
表3 脑血管病组与正常对照组血清IL-10测定值比较（ng/L， ±S）
组别 例数 发病时间
<24h 3d 7d 14d
SIRS组 31 110.15±40.05* 119.66±44.57* 118.66±36.95* 98.54±34.12△
非SIRS组 44 33.27±9.38 38.25±10.71 37.46±12.29 35.12±12.11
对照组 30 38.60±8.81
注：与正常对照组和非SIRS组比较，*P<0.01，与正常对照组和非SIRS组比较，△P<0.05
3.讨论
细胞因子的失控性释放在SIRS向MODS转化过程中发挥了关键性的作用。TNF-α是炎症反应的启动物质，是最早发挥作用的前炎性因子[3]，其释放失控，将产生更多的细胞因子和炎症介质，形成细胞因子网络，激发一系列级联反应，最终导致MODS发生。IL-6由TNF-α诱导产生，参与机体炎症反应，造成组织损害[4]。Il-10是体内最重要的抗炎细胞因子，合成晚于促炎细胞因子，主要作用为减轻炎症反应，保护机体免受过度炎症反应的损害。本研究发现SIRS组患者发病24h内血清TNF-α水平较其他2组增加一倍以上，提示TNF-α早期应答灵敏而迅速，是SIRS向MODS进展的重要细胞因子。SIRS组患者血清IL-6水平在发病24h内明显高于其他2组，至第3天达高峰后回落，第14天接近正常水平，提示IL-6被激活并在SIRS向MODS转化的过程中发挥了重要作用。SIRS组血清IL-10始终处于高水平状态，比其他2组高出3倍，提示在炎性细胞因子发挥作用的同时或稍后，以IL-10为代表的内源性抗炎细胞因子迅速启动和释放。重症脑血管病常常并发SIRS，当SIRS持续发展，血清促炎因子与抗炎因子持续不降时，脑源性MODS在所难免。TNF-α、IL-6和IL-10等细胞因子可作为预测MODS的早期指标，如果给予合理的干预，将阻止SIRS的发展，并改善患者预后。
参考文献：
[1]宿英英，林鹏星，王景艳，等.重症脑功能损伤并发多器官功能障碍及其预后.中国危重病急救医学，2002，14：689-691.
[2]中华神经学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29，379-380.
[3]王今达，王宝恩.多脏器功能失常综合征（MODS）病情分期诊断及严重程度评分标准.中国危重病急救医学，1995，7：346-347.
[4]俞芃，宿英英.重症卒中患者血清肿瘤坏死因子-α动态变化的研究.中国脑血管病杂志，2004，1：125-126.