【摘 要】
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目的观察芪苈强心提取物对血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制。方法采用胰酶消化法培养
【机 构】
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复旦大学附属中山医院 上海市心血管病研究所,川北医学院附属医院,
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目的观察芪苈强心提取物对血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制。方法采用胰酶消化法培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs),传代后将CFs细胞随机分为:对照组,Ang II(10-6mol/l)组,芪苈强心提取物(0.5mg/ml)组和Ang II+芪苈强心提取物组。以芪苈强心预处理CFs细胞1h,再以Ang II干预6h,采用免疫荧光和Western Blot等方法分别检测α-SMA,TGF-βl以及TGF-βl下游信号通路中Smad3和Smad6蛋白及磷酸化表达水平。结果与对照组相比,Ang II组CFs的α-SMA、TGF-βl蛋白表达增加。与Ang II组比较,芪苈强心提取物能减少Ang II诱导的α-SMA、TGF-βl蛋白表达,同时降低Smad3蛋白的磷酸化水平,增加Smad6蛋白的表达。结论芪苈强心提取物通过调控TGF-βl/Smads信号通路,实现抑制Ang II诱导的CFs转分化,这可能是芪苈强心改善心肌重构的重要分子机制之一。
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