【摘 要】
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目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(ALT)保护作用的可能机制.方法 于小鼠腹腔注射LPS(10mg/kg)复制ALI动物模型.将小鼠随机分为对照组(A组,n=10)、LPS组(B组,n=10)、乌司他丁(Ulinastatin)+LPS组(C组,n=10).观察各组肺组织病理学改变,测量肺干/湿(D/W)重比,用免疫组织化学技术检测肺组织核转录因子-kB(NF-k
【机 构】
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目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(ALT)保护作用的可能机制.方法 于小鼠腹腔注射LPS(10mg/kg)复制ALI动物模型.将小鼠随机分为对照组(A组,n=10)、LPS组(B组,n=10)、乌司他丁(Ulinastatin)+LPS组(C组,n=10).观察各组肺组织病理学改变,测量肺干/湿(D/W)重比,用免疫组织化学技术检测肺组织核转录因子-kB(NF-kB)的表达,ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6).结果 病理学改变B组与A、C组比较,肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.B组肺组织中TNF-α,IL-6含量与A、C组比较明显增加,B组肺组织NF-kB的表达组与A、C组比较明显增加.结论 UTI通过抑制NF-kB、TNF-α、IL-6的表达减轻LPs所致急性肺组织损伤。
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患者,女,43岁,因"双下肢无力,行走障碍10余天,加重伴截瘫2d"入院,既往患有系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)5年,用药不规律,病情反复.入院查体:双下肢肌力为0级,深、浅反射消失,第4胸椎水平以下感觉消失,大小便失禁.胸椎MRI示第4、5胸髓处T1、T2信号延长.尿蛋白(+ + +),抗ds-DNA(+),抗Sm抗体(+).初步诊断:SLE合
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