【摘 要】
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目的：探讨雷公藤多苷对高糖诱导的人肾足细胞增殖、凋亡、炎症的影响及其对miR-150-3p的调控作用。方法：将正常培养的人肾足细胞设为对照组（Control组）；采用高糖诱导人肾足细胞建立细胞损伤模型，设为模型组（HG组）；用不同浓度（30、60、90mg/ml）雷公藤多苷处理高糖诱导的人肾足细胞（HG+Tri-30组、HG+Tri-60组、HG+Tri-90组）；将miR-inhibitor-N
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目的：探讨雷公藤多苷对高糖诱导的人肾足细胞增殖、凋亡、炎症的影响及其对miR-150-3p的调控作用。方法：将正常培养的人肾足细胞设为对照组（Control组）；采用高糖诱导人肾足细胞建立细胞损伤模型，设为模型组（HG组）；用不同浓度（30、60、90mg/ml）雷公藤多苷处理高糖诱导的人肾足细胞（HG+Tri-30组、HG+Tri-60组、HG+Tri-90组）；将miR-inhibitor-NC、miR-150-3pinhibitor转染入高糖诱导的人肾足细胞（HG+miR-inhibitor-NC组、HG+miR-150-3pinhibitor组）；将miR-mimics-NC、miR-150-3pmimics转染入高糖诱导的人肾足细胞后加入90mg/ml雷公藤多苷处理（HG+Tri-90+miR-mimics-NC组、HG+Tri-90+miR-150-3pmimics组）。采用MTT法检测细胞增殖；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用ELISA法检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；采用q RT-PCR法检测mi R-150-3p表达量；采用Western blot法检测Cyclin D1、Bcl-2、P21、Bax蛋白表达量。结果：与Control组比较，HG组吸光度（OD）值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低，凋亡率、miR-150-3p表达水平、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.05）；与HG组比较，HG+Tri-30组、HG+Tri-60组、HG+Tri-90组OD值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平升高，凋亡率、miR-150-3p表达水平、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平降低（P＜0.05）。与Control组比较，HG+mi R-inhibitor-NC组OD值、Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低，凋亡率、mi R-150-3p表达水平、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.05）；与HG+miR-inhibitor-NC组比较，HG+miR-150-3pinhibitor组OD值、CyclinD1、Bcl-2蛋白水平升高，凋亡率、miR-150-3p表达水平、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平降低（P＜0.05）。与HG+Tri-90+miR-mimics-NC组比较，HG+Tri-90+miR-150-3pmimics组OD值和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平降低，miR-150-3p表达水平、凋亡率、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.05）。结论：雷公藤多苷可能是通过抑制mi R-150-3p表达来促进细胞增殖及抑制细胞凋亡和炎症反应，从而减轻高糖诱导的人肾足细胞损伤。
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