检测原发性肝癌患者和慢性HBV感染者HBV X基因（HBX）位点突变及其临床意义。
方法收集2011年7月至2012年9月门诊与住院符合条件的患者共120例：慢性HBV感染组患者76例，原发性肝细胞癌组患者44例，所有患者血清HBV DNA均在检测上限。选用磁珠吸附法提取血清HBV DNA，巢氏PCR扩增HBX基因，测序，使用Chromas及Seq Man软件比对所得HBX基因序列与Gene Bank中的HBV标准株序列,检出其突变位点。组间单因素分析采用独立样本t检验，计数资料组间分析采用t检验，率的比较采用χ2检验。
结果HBX基因区G1440A、G1467C、G/C1479A、C1485T、C1653T突变位点的发生在两组差异无统计学意义，P值均>0.05；肝癌组T1674C位点突变率为29.27%，明显高于慢性HBV感染组的6.67%，χ2 = 10.827，P = 0.001，差异有统计学意义。基本核心启动子区T1753C点突变率和A1762T/G1764A双突变率在肝癌组显著高于慢性HBV感染组，P值均< 0.05，差异均有统计学意义。T1674C、T1753C、A1762T/G1764A位点突变患者的平均年龄均高于相对应的未突变组，分别为（54.81±13.97）岁对比（46.08±14.14）岁；（55.95±7.99）岁对比（45.37±14.79）岁；（53.18±13.40）岁对比（40.96±12.69）岁，t值分别为2.297、3.117和5.035，P值均< 0.05，差异均有统计学意义。
结论HBX基因区T1674C、T1753C及A1762T/G1764A突变在肝癌患者中的发生率高于慢性HBV感染者。T1753C、A1762T/G1764A位点变异可能会抑制HBeAg的水平。