【摘 要】
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目的:探讨右美托咪定致心动过缓的心脏电生理机制及其与钾通道的关系。方法:成年家兔18只,体重2.02.5 kg,制备Langendorff离体心脏模型,K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组（n=6
【机 构】
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贵州医科大学附属医院麻醉科,上海市浦东医院麻醉科,贵州医科大学麻醉学系
【基金项目】
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贵州省卫生计生委科学技术基金项目(编号:gzwjkj2014-1-033)
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目的:探讨右美托咪定致心动过缓的心脏电生理机制及其与钾通道的关系。方法:成年家兔18只,体重2.02.5 kg,制备Langendorff离体心脏模型,K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组（n=6）:对照组（C组）继续灌注K-H液60 min;右美托咪定组（D组）灌注含0.05μg/L右美托咪定的K-H液60 min;四乙胺组（K组）灌注含10 mmol/L四乙胺的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min（T0）、继续灌注15、30、60 min（T1T3）时HR、单相动作电位（MAP）,计算动作电位复极50%、90%的时程（MAPD50、MAPD90）。记录心律失常的发生情况。结果:与T0比较,D组和K组T1T3时HR减慢（P<0.01）,MAPD50、MAPD90延长（P<0.05）;与C组比较,D组和K组HR减慢（P<0.01）,MAPD50、MAPD90延长（P<0.05）。结论:右美托咪定可能通过阻滞心肌细胞膜钾离子通道,引起动作电位时程延长,从而导致心率减慢。
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