【摘 要】
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目的 建立创伤性轴索损伤(TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(SBI)大鼠模型,探讨低氧血症SBI损伤机制.方法 应用自制的TAI致伤装置,对致伤后大鼠给予10％浓度氧30 min制成低氧血症性SBI模型,对大鼠伤后生理学、病理学进行分析评价,同时测定伤后脑组织的丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)水平.结果 合并低氧血症SBI大鼠伤后海马存活神经元减少(104个比134、186个),脂质过氧
【机 构】
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201900上海交通大学医学院附属第三人民医院,宁波市医疗中心李惠利医院神经外科,宁波市医疗中心李惠利医院神经外科,201900上海交通大学医学院附属第三人民医院,201900上海交通大学医学院附属第
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目的 建立创伤性轴索损伤(TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(SBI)大鼠模型,探讨低氧血症SBI损伤机制.方法 应用自制的TAI致伤装置,对致伤后大鼠给予10％浓度氧30 min制成低氧血症性SBI模型,对大鼠伤后生理学、病理学进行分析评价,同时测定伤后脑组织的丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)水平.结果 合并低氧血症SBI大鼠伤后海马存活神经元减少(104个比134、186个),脂质过氧化(LPO)增强(24 h时MDA:7.60 nmol/mg蛋白比5.43、2.77 nmol/mg蛋白;SOD:77.20 U/mg蛋白比99.93、116.37 U/mg蛋白),与单纯TAI组及低氧血症组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 该模型较好的复制了低氧血症SBI的临床特征,具有良好的稳定性和重复性。
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