【摘 要】
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该文探讨了当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)对肺癌微环境中骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及肿瘤相关成纤维细胞(tumor-associat
【机 构】
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甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室,敦煌医学与转化省部共建教育部重点实验室,
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该文探讨了当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)对肺癌微环境中骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及肿瘤相关成纤维细胞(tumor-associated fi broblasts,TAFs)相关分子表达的影响。采用CCK-8法筛选ASP作用于BMSCs、肺癌Lewis(Lewis lung cancer,LLC)细胞的最佳有效浓度;利用Transwell小室建立BMSCs和LLC细胞的共培养体系并以ASP最佳浓度干预共培养体系,分为BMSCs组、LLC组、BMSCs与LLC共培养组(Co-BMSCs组)和ASP-Co-BMSCs组;通过倒置相差显微镜观察细胞的形态,生长曲线检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测各组细胞周期,Western blot技术检测各组BMSCs TAFs标记分子α-SMA、FAP蛋白质的表达。结果显示,与对照组相比,ASP 50μg/m L促进BMSCs细胞增殖(P<0.01),而对LLC细胞增殖则有明显抑制作用(P<0.01);与BMSCs组相比,Co-BMSCs组细胞生长速度显著增加(P<0.01),Co-BMSCs组细胞G0/G1期比例降低,S期比例升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Co-BMSCs组相比,ASP-Co-BMSCs组G0/G1期比例升高,S期比例降低,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白印迹结果表明,与BMSCs组相比,Co-BMSCs组α-SMA、FAP蛋白质表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与Co-BMSCs组相比,ASP-Co-BMSCs组α-SMA、FAP蛋白质表达均下降(P<0.01)。结果表明,当归多糖可抑制肺癌LLC共培养微环境中BMSCs的异常增殖及TAFs相关分子表达。
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