探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)对小鼠海水淹溺性肺损伤的保护作用，为海水淹溺性肺损伤的治疗提供新方法。
方法48只健康成年雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组(n＝8)、锌原卟啉(zinc protoporphyrin, ZnPP)处理组(n＝8)、海水淹溺组(3、7、15 d，n＝24)、海水淹溺＋ZnPP处理组(n＝8)。将小鼠沉浸于水深为6 cm的人工海水中28 s[(水温(25±2) ℃]后取出并及时进行心肺复苏，建立小鼠海水淹溺模型。观察小鼠肺组织大体形态，检测肺湿干质量比、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平，观察肺组织病理形态变化、肺纤维化情况、肺上皮细胞凋亡与增殖水平，检测肺组织中HO-1的蛋白表达与活性。
结果海水淹溺3 d和7 d后肺组织出现出血，肺湿干质量比和血清LDH水平较正常对照组明显升高(P<0.05)，SOD水平较正常对照组明显降低(P<0.05)，肺泡腔破坏、肺泡壁增厚、红细胞与炎性细胞浸润，肺组织中HO-1的蛋白表达与活性水平较正常对照组明显升高(P< 0.05)，正常对照组、海水淹溺3 d组和海水淹溺7 d组HO-1蛋白表达分别为(0.313±0.027)、(0.604±0.092)和(0.945±0.252)，HO-1活性分别为(75.0±45.6)、(220.0±109.5)和(350.0±218.9)；海水淹溺15 d后，以上病理变化均明显减轻，较正常对照组无明显差异(P>0.05)，肺组织中HO-1的蛋白表达(1.367±0.284)较正常对照组仍明显增加(P<0.05)，而HO-1活性(125.0±50.0)较正常对照组无明显差异(P>0.05)；ZnPP处理组肺组织中HO-1的蛋白表达(1.192±0.341)较海水淹溺组(1.070±0.119)无明显差异(P>0.05)，而HO-1活性水平(40.0±22.4)较海水淹溺组(135.0±51.8)明显降低(P<0.05)，与海水淹溺组比较，ZnPP处理组以上病理变化均明显加重(P<0.05)，肺纤维化、肺上皮细胞凋亡程度增加(P<0.05)，肺上皮细胞增殖减少。
结论HO-1可以通过发挥其酶活性减轻小鼠海水淹溺性肺损伤，在肺组织自身修复过程中发挥重要作用。