【摘 要】
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目的 观察mTOR阻断剂对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞蛋白的影响,探讨mTOR通路在DN足细胞损伤中的可能机制.方法 以正常大鼠作为对照组(A组);STZ造模,模型组随机分为DN组(B组)、D
【机 构】
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南昌大学第一附属医院肾内科,江西南昌,330006
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目的 观察mTOR阻断剂对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞蛋白的影响,探讨mTOR通路在DN足细胞损伤中的可能机制.方法 以正常大鼠作为对照组(A组);STZ造模,模型组随机分为DN组(B组)、DN+FK506干预组(C组)、DN+ku0063794干预组(D组).C、D组分别予FK506、ku0063794灌胃.灌胃前1 d、灌胃4、8周分别检测各组大鼠血糖、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白;4、8周时检测肾组织mTOR、Raptor、Rictor、Ezrin、α-SMA的表达.结果 4周、8周时C、D组24 h尿蛋白低于B组(P<0.05);Ccr高于B组(P<0.05);mTOR、Raptor、Rictor在B组升高,C、D组均下降(P<0.05);B组Ezrin蛋白明显低于A组(P<0.05),C、D组表达上升(P<0.05);B组α-SMA蛋白高于A组(P<0.05),C、D组降低(P<0.05);病理评分C、D组均较B组降低(P<0.05).相关性分析中Rictor与α-SMA呈正相关(P<0.05),与Ezrin呈负相关(P<0.05);Raptor与Ezrin、α-SMA均无相关性.结论 阻断mTOR通路能降低DN大鼠的尿蛋白、升高Ccr、改善肾脏病理,对肾脏有保护作用;mTORC2信号通路可能参与了DN的足细胞的Ezrin、α-SMA蛋白的表达;FK506也可能阻断mTORC2通路.
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