观察康妇炎胶囊对衣原体感染的中性粒细胞(PMN)活性的影响，研究其杀菌消炎机理。
方法分离大鼠外周血PMN，衣原体感染6 h后予以10 ng/mL(K-10 ng组)、10 μg/mL(K-10 μg组)、1 mg/mL(K-1 mg组)康妇炎胶囊处理6 h、12 h、24 h后，分别收集培养液和细胞分析活性氧簇(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)和衣原体载量。利用TLR2/4激动剂或抑制剂，分析康妇炎胶囊影响PMN活性的分子机理。
结果康妇炎处理衣原体感染的PMN后，显著降低细胞内ROS(K-1 mg：6 h P=0.000 03、12 h P=0.000 001、24 h P=0.000 003；K-10 μg：6 h P=0.014、12 h P=0.009、24 h P=0.009；K-10 ng：24 h P=0.000 5)和MPO (K-1 mg：6 h P=0.046、12 h P=0.004、24 h P=0.038；K-10 μg：12 h P=0.048、24 h P=0.011；K-10 ng：12 h P=0.005、24 h P=0.017)水平，显著降低培养液中衣原体载量(K-10 ng：P=0.000 2；K-10 μg：P=0.000 1；K-1 mg：P=0.002)。相比于康妇炎组，TLR4抗体与康妇炎同时作用于细胞，显著抑制PMN分泌MPO(P=0.011)；TLR2和TLR4激动剂分别与康妇炎作用细胞，培养液中衣原体负荷量显著降低(PGN：P=0.002；LPS：P=0.000 08)。
结论康妇炎胶囊通过抑制PMN产生和分泌ROS和MPO，促进PMN吞噬衣原体，调节PMN的杀菌方式，减少脱颗粒物如ROS、MPO的产生，促进对病原菌的吞噬，减少因PMN脱颗粒释放ROS和MPO到细胞外引起组织损伤，但其调节PMN杀菌方式的分子机理与TLR2/4信号通路不重叠。