金属蛋白酶组织抑制剂在心血管疾病发病中的作用

来源 :生理科学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:biti_wxl
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)由4个成员组成:TIMP1、TIMP2、TIMP3和TIMP4,它们是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的生理性抑制剂.同时它们也具有MMP非依赖的功能.T I MP s基因缺失常导致心血管疾病恶化,而补充TIMPs可改善心血管疾病的结构与功能.本文就近年来TIMPs在心血管病理和疾病(心室重构、心肌梗死、动脉粥样硬化和动脉瘤)中的研究进展进行综述,以期全面地理解和探索TIMPs在心血管病中的作用和机制,这也将促进TIMPs在心血管病中的转化研究.
其他文献
文章主要介绍了察布查尔县县城地下水饮用水水源保护区划分现状、存在的问题、调整方法、调整后采取的保护方面的措施等内容,为涉及群井地下水饮用水水源保护区的划分或调整工作提供参考.
异位骨化是指在肌肉、肌腱、韧带等软组织内形成骨组织的一种病理现象,严重影响患者的肢体功能及预后.异位骨化的发生机制尚不明确,因此缺乏有效的预防和治疗手段.目前的研究认为其形成过程主要涉及成骨前体细胞的参与、局部组织微环境的诱导以及神经系统的调控.本文将从上述三个方面对异位骨化近年来的研究进展进行系统回顾,以期为其进一步研究和治疗提供参考.
学校由于其人群密集的特点,很大程度上有着直接应用智能水电表的先决条件,在校园之中应用智能水电表,不仅节省人力物力开支,也提高安全性.本文将对于智能水电表在学校工程之中的应用进行简要的阐述,对于当前学校应用的智能水电表的应用原理进行相应的阐述,对于智能水电表达到的效果与特点进行分析,阐述智能水电表在学校工程之中的优越性.
目前ECC材料自修复的研究大都是在卸载后进行的,且研究内容主要集中在宏观层面,本文基于ECC材料在交通基础设施工程应用中总是处于持载作用下的实际情况,提出研究在持载下ECC材料的自修复行为的理论和方法,丰富水泥基复合材料在自修复研究领域的知识体系.
神经元周围基质网络(perineuronal nets,PNNs)是一种特殊的细胞外基质结构,具有调节突触可塑性、稳定突触和保护神经元免受氧化应激损害等多种复杂功能.PNNs参与认知的发展过程,包括编码、巩固和更新记忆,在神经可塑性和记忆调节中发挥着重要作用,而认知功能障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer\'s disease,AD)的典型表现之一.本文对近年来PNNs在神经可塑性、学习记忆等认知作用做一综述,并探讨它在AD中的作用,为AD的靶点药物研究及临床治疗提供新的思路.
随着城市化进程加快,人口数量锐增,恶劣天气也越来越多,给城市排水系统造成巨大压力.在衡量城市化进程的标准中,排水防涝系统属于其中的关键点.在此背景下政府出台《海绵城市建设技术指南—低影响开发雨水系统构建》《排水防涝综合规划》等文件,旨在提升海绵城市建设的高度.本次研究结合实际,分析了排水防涝与海绵城市的联系,指出建设中的问题,如排水防涝观念落后、人们认识不透彻、缺乏环保意识和统筹规划、资金投入力度不足等,并提出对应解决对策.
铁是生物体维持正常生理功能所必需的一种过渡金属.作为多种金属蛋白的重要组成成分,铁参与了体内多种关键生化过程.近期研究发现,铁稳态失衡在慢阻肺发生发展过程中发挥着不可忽视的作用.本文总结了铁代谢及铁死亡在慢阻肺中的最新研究进展,旨在为深入了解慢阻肺的发病机制提供可靠的理论基础,并为慢阻肺的治疗寻找新途径.
Wnt/β-catenin信号通路是以调控β-catenin的稳定性和核定位为核心过程的经典Wnt通路,在细胞增殖、分化和组织稳态维持过程中发挥重要作用.许多细胞外基质蛋白、生长因子等参与该通路的上游调控,此外其他信号通路可以通过与其相互作用精确调控细胞生理功能.在心脏中该通路的异常激活是导致心肌肥厚和心肌损伤的病理生理学基础.本文就Wnt/β-catenin信号通路的构成和调控机制,及其在心肌重构、心肌梗死和心律失常等相关疾病中的研究进展进行综述,以期为下一步研究指明方向.
骨骼肌可塑性强,可根据内源或外源刺激调整其代谢与收缩特性,改变肌纤维类型.低氧是导致骨骼肌代谢适应性变化及骨骼肌萎缩的一大诱因,也是影响肌纤维类型组成的重要因素.在高原低氧与病理性低氧条件下,人类与动物的骨骼肌纤维组成均可发生类型转换及调节因子的表达变化,从而提高骨骼肌的低氧适应能力.在归纳、总结前人研究的基础上,本文综述了骨骼肌纤维类型的低氧适应性及相关机制领域的主要研究结果,旨在为更好理解骨骼肌的低氧适应性机制及各心肺系统疾病的病理机制提供参考.
近年来,免疫机制特别是T淋巴细胞参与的免疫反应在高血压肾损伤中备受关注.高血压期间新抗原产生、共刺激信号、交感神经兴奋和高浓度盐可激活T淋巴细胞,被激活的T淋巴细胞不仅通过引起炎症反应导致肾损伤,还可以通过促进氧化应激、影响水盐代谢、激活肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)导致肾脏形态学改变和功能降低.肾损伤进一步刺激血压升高,形成恶性循环,加剧肾病进展.