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目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导途径在支气管哮喘气道重塑过程中作用,探讨糖皮质激素对ERK信号转导途径及哮喘气道重塑的调控.方法 SD大鼠随机分为对照组(30只)、哮喘组(30只)、治疗组[包括地塞米松干预组(DM组)及布地奈德干预组(BUD组),各10只]三大组,通过卵白蛋白(OVA)致敏和激发复制哮喘模型;分别在雾化激发4周、8周及12周三个时间观察点取哮喘组、对照组鼠各10只(DM组在雾化8周、BUD组在雾化12周取标本)各组均在末次激发后取血及肺组织用于指标测定.图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),ELISA法测定血清中AB型血小板源性生长因子(PDGF-AB)的含量,免疫组化测定肺组织中磷酸化的ERK(Phospho-ERK,P-ERK)与原癌基因c-fos产物即c-Fos蛋白表达水平,Western Blot法测定ERK的磷酸化水平.结果 各时间点哮喘组Wat和Wam均高于相应对照组(P＜0.01),治疗组低于哮喘组(P＜0.01);各时间点哮喘组血清PDGF-AB含量均较相应对照组高(P＜0.01或P＜0.05),DM组较低于8周哮喘组(P＜0.01),BUD组与12周哮喘组比较差异无统计学意义(P＞0.05);各时间点哮喘组P-ERK和c-Fos的平均吸光度(4、8、12周哮喘组分别为27.2±4.5、31.1±2.2、32.5±2.1和32.5±4.8、30.0±2.0、30.9±1.6)均较相应对照组高(P＜0.01),治疗组低于哮喘组(P＜0.01);各时间点哮喘组P-ERK的吸光度值(4、8、12周哮喘组分别为3.5±0.4、3.8±0.4、3.5±0.5)较相应对照组高(P＜0.01),治疗组低于哮喘组(P＜0.01).结论 哮喘大鼠PDGF-AB含量、ERK磷酸化水平及c-Fos表达高;糖皮质激素抑制了哮喘大鼠ERK磷酸化及c-Fos表达,同时Wat、Wam也明显抑制,提示糖皮质激素在哮喘气道重塑过程中具有抑制作用.