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[摘要] 目的 分析2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素。 方法 收集2008年9月～2009年4月入住浙江大学医学院附属第二医院神经内科的急性脑桥梗死患者共84例，依据是否患有2型糖尿病，将患者分为2型糖尿病合并脑桥梗死组（n=45）和非糖尿病合并脑桥梗死组（n=39），观察收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、纤维蛋白原、血浆D-二聚体、糖化血红蛋白（HbA1c）、血浆空腹血糖（FBG）、血浆餐后2 h血糖（PBG）、血尿酸（BUA）、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血同型半胱氨酸（HCY）、超敏C反应蛋白（CRP），分析两组的危险因素，并分析相关性。 结果 2型糖尿病合并脑桥梗死组较非糖尿病合并脑桥梗死组的SBP、血浆D-二聚体、纤维蛋白原、FBG、PBG、HbA1c、TC、LDL-C明显升高（P<0.05）。PBG、HbA1c、吸烟、女性是2型糖尿病發生脑桥梗死的危险因素（OR值分别为1.190、6.564、1.785、1.708）。 结论 2型糖尿病与脑桥梗死关系密切，女性伴有吸烟者，需即时监测和控制血糖，尤其是PBG、HbA1c。
[关键词] 脑桥梗死；2型糖尿病；危险因素；血糖
[中图分类号] R587.1；R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）05-0082-04
糖尿病严重危害健康，是脑梗死的独立危险因素，与血糖正常的人群相比，糖尿病患者发生脑梗死的风险增加2～4倍[1]。糖尿病患者发生卒中更倾向于后循环，尤其是脑桥[2]，并且预后更差，病死率更高[3]。本文通过比较2型糖尿病与非糖尿病患者合并脑桥梗死的危险因素，旨在探讨2型糖尿病合并脑桥梗死患者的合并情况，认识可控的危险因素，并对此进行必要的干预，指导临床，减少脑桥梗死的发生。因此，研究其危险因素对早期预防及治疗均有重要意义。
1资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析2008年9月～2009年4月在浙江大学医学院附属第二医院神经内科住院的急性脑桥梗死患者共84例，诊断符合全国第4届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[4]，且经头颅 MRI确诊为新发的脑桥梗死。2型糖尿病诊断符合1999 年WHO关于糖尿病的诊断标准。纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）发病1周内入院；（3）入院24 h内行DWI确诊为急性脑桥梗死。排除标准：（1）临床疑似急性脑梗死但DWI阴性；（2）入院时有感染迹象；（3）合并严重心肺肝肾功能不全或全身严重并发症；（4）妊娠/肿瘤/免疫性疾病；（5）脑出血；（6）排除1型糖尿病、继发性糖尿病、妊娠糖尿病。
1.2方法
统计所有患者个人史和既往史，入院当日测量两次血压，包括收缩压（systolic blood pressure，SBP）和舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。次日清晨行实验室检查包括凝血功能、糖化血红蛋白（HbA1c）、血浆空腹血糖（FBG）、血浆餐后2 h血糖（PBG）、肝肾功能、血脂、血同型半胱氨酸（HCY）、C反应蛋白（CRP）、肝炎系列、HIV抗体检测、梅毒血清学试验、抗核抗体全套、肿瘤标志物等，并查心电图、动态心电图、心超、头颅MRI等。其中高血压诊断为在未服用降压药物的情况下，收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg；如果患者既往有明确诊断的高血压病史，目前服用降压药物，血压虽然<140/90 mmHg，亦应该诊断为高血压[5]。TC、LDL-C及TG高于理想水平即可诊断为高脂血症，其理想水平为：TC<5.17 mmol/L，LDL-C<3.36 mmol/L，TG<1.47 mmol/L[6]。吸烟：每日吸烟≥5支，吸烟年数≥7年，当前中断吸烟<3个月。酗酒指经常性饮酒，并且每次饮酒在300 g以上者。
1.3 观察指标
记录患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、既往疾病史、SBP、DBP、纤维蛋白原、血浆D-二聚体、HbA1c、FBG、PBG、血尿酸（BUA）、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HCY、CRP，以及入院后辅助检查是否发现有高血压、心房颤动、缺血性心脏病、陈旧性脑梗死。通过综合分析上述临床资料，排查病因及危险因素。
1.4统计学方法
所有数据均采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析，计量资料行正态分布检验，偏态分布数据行对数转换后接近正态分布，资料比较采用t检验。计数资料采用χ2检验。采用Logistic多元回归分析方法筛选2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素。α=0.05为检验水准。
2结果
2.1 单因素分析
2型糖尿病合并脑桥梗死组45例，男23例，女22例，平均年龄66.68岁；非糖尿病合并脑桥梗死组39例，男30例，女9例，平均年龄63.97岁。2型糖尿病合并脑桥梗死组女性的发病率更高，差异有统计学意义（P<0.05）；两组年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）（表1）。2型糖尿病合并脑桥梗死组在房颤、缺血性心脏病、饮酒、既往卒中/TIA发生率与非糖尿病合并脑桥梗死组比较，差异无统计学意义；2型糖尿病合并脑桥梗死组高血压、吸烟的比例较非糖尿病合并脑桥梗死组高，差异有统计学意义（P<0.05）。2型糖尿病合并脑桥梗死组SBP、血浆D-二聚体、纤维蛋白原、FBG、PBG、HbA1c、TC、LDL-C较非糖尿病合并脑桥梗死组明显增高，差异有统计学意义（P<0.05）；而DBP、血尿酸、TG、HDL-C、CRP、HCY比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2两组脑桥梗死多因素Logistic回归分析 多元Logistic回归分析筛选出PBG、HbA1c、吸烟、女性为2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素，HbA1c的危险度较高（OR为6.564）。
3讨论
文献研究表明，糖尿病与特殊的梗死类型、病因、病灶部位相关，更易累及后循环供血区[7]。张道培等[8]研究发现糖尿病是发生脑干梗死的独立危险因素。脑桥梗死在脑干梗死中最为多见，占脑梗死发病率的7%，其起病急、病情重、临床表现复杂多样、并发症多、预后差。鉴于此，要预防糖尿病患者发生脑桥梗死，需分析其危险因素。
在对比研究中我们发现，虽然男性更容易发生脑桥梗死（53/84），但糖尿病组中女性发病率较非糖尿病组明显升高。Logistic回归分析显示女性是2型糖尿病发生脑桥梗死的危险因素。研究发现，在初次脑卒中、脑卒中事件、因脑卒中入院方面，女性糖尿病患者的相对危险增加2～6.5倍，男性增加1.5～2倍，两者之间存在显著的性别差异[9]，与本文研究结果一致，提示在临床上要加强对女性脑桥梗死患者HbA1c、FPG、PBG的检测，尽早发现糖代谢异常者。
众所周知，吸烟是缺血性脑卒中的危险因素，宋迎[10]发现吸烟与脑干梗死关系密切；尼沙古丽·吐尔逊等[11]也发现单纯脑桥梗死患者吸烟比例明显升高。张晓丹等[12]研究认为吸烟是抗血小板聚集后腔隙性脑梗死再发的危险因素。本研究显示，2型糖尿病合并脑桥梗死组的吸烟比例明显增加，差异有统计学意义，Logistic回归分析显示吸烟是2型糖尿病发生脑桥梗死的危险因素。熊静等[13]研究发现，217例脑干梗死患者中，83.41%（181/217）存在椎基底动脉狭窄，91.71%存在动脉粥样硬化斑块，提示脑桥梗死的主要病因是动脉粥样硬化。在糖尿病患者中，吸烟可通过以下途径导致动脉粥样硬化：吸烟可促进低密度脂蛋白胆固醇氧化激活巨噬细胞，使巨噬细胞转化为泡沫细胞，促进血小板聚集，并可激活凝血系统；吸烟使一氧化氮增高造成内皮细胞缺氧损伤；吸烟产生大量的炎性因子促进血管平滑肌細胞增生，加重血管狭窄[14]。吸烟与脑桥梗死关系密切，临床上对脑桥梗死的患者，特别是合并2型糖尿病患者，应详细询问吸烟史，积极戒烟。
本文研究中发现，与非糖尿病组相比，糖尿病组收缩压、TC、LDL-C明显升高，而且两组在TG、HDL-C方面也有一定的差异趋势，与童秋玲等[15]的报道一致，提示糖尿病合并脑桥梗死组不但SBP更高，且存在脂质代谢异常。文献报道，单纯收缩压升高或单纯舒张压升高均是脑梗死的危险因素[16]。长期高血压增加动脉壁剪切力，加大动脉壁环状扩张范围，改变血流与应力，使动脉内-中膜逐渐增厚，导致动脉粥样硬化的发生；高血压也可使脑桥穿支动脉脂质透明样变性，导致脑桥的低灌注以及动脉到动脉的栓塞，使发生脑桥梗死的风险明显增加。高脂血症损害血管内皮细胞，使血管壁的通透性增加，血浆脂蛋白能够通过内膜，造成巨噬细胞产生清除反应，并出现平滑肌细胞增生，血管发生动脉粥样硬化，甚至引起斑块形成及管腔狭窄[17]，提示临床医生对待脑桥梗死患者，需注意血压、血脂的筛查，要特别注意收缩压、TC、LDL-C的管理，控制危险因素。
研究表明，与血糖正常者相比，高血糖患者发生脑梗死后，住院时间长，神经功能残疾重，预后差[18]。2009年加拿大卒中网络登记（Register of the Canadian Stroke Network，RCSN）研究结果显示，相比较于前循环梗死，糖尿病患者后循环梗死的风险更大[2]。陆正齐等[19]报道糖化血红蛋白是影响脑桥梗死严重程度的高风险因子。本研究显示2型糖尿病合并脑梗死组FBG、PBG、HbA1c、纤维蛋白原、血浆D-二聚体明显高于非糖尿病组；Logistic回归分析显示PBG、HbA1c是2型糖尿病发生脑桥梗死的危险因素。高血糖与脑梗死的发生有密切联系：长期高血糖不仅使动脉基底膜增厚，糖原沉积，出现脂肪透明样变性[20]，引起脑动脉狭窄闭塞；而且造成血管内皮结构受损，血管内皮功能障碍导致血浆纤维蛋白原水平升高、凝血酶活性增强、血小板功能亢进，导致高凝状态，脑有效灌注压下降。糖尿病患者压力感受器敏感性下降，脑组织不能通过自身调节机制代偿脑有效灌注压的改变，导致缺血缺氧，重者发生脑梗死。HbA1c升高时，大量糖基化产物引起氧化应激，引起血管收缩、血栓形成，最终导致动脉粥样硬化[21-23]，血管狭窄闭塞引起脑桥梗死。
综上所述，2型糖尿病与脑桥梗死关系密切。本研究显示应该对2型糖尿病并发脑桥梗死的患者积极控制血压、血糖、血脂，女性伴有吸烟者，需即时监测和控制血糖，尤其是PBG、HbA1c，控制动脉粥样硬化，减轻高凝状态，防止脑桥梗死的发生，改善预后。
[参考文献]
[1] 中华医学会糖尿病医学分会.中国2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中国糖尿病杂志，2014，22（8）：27.
[2] Subrananian G，Silva J，Silver FL，et al.Investigators of the Registry of the Canadian Stroke Network.Risk factors for posterior compared to anterior ischemic stroke：An observational study of the Registry of the Canadian Stroke Network[J].Neurocpidemiology，2009，33（1）：12-16.
[3] Gray CS，Hildreth AJ，Sandercock PA，et al.Glucose-potassium-insulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia：The UK Glucose Insulin in Stroke Trial （GIST-UK）[J].Lancet Neurology，2007，6（5）：397-406. [4] 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379 -381.
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[10] 宋迎.老年脑干梗死的相关危险因素[J].中国老年学杂志，2013，33（6）：1283-1284.
[11] 尼沙古丽·吐尔逊，朱沂，高雪梅.单纯脑桥梗死危险因素、病因分型和临床特征研究[J].中华脑血管病杂志（电子版），2014，8（1）：13-18.
[12] 张晓丹，姚源蓉.脑梗死患者抗血小板二级预防后再发脑梗死的类型及危险因素分析[J].实用医学杂志，2014，30（21）：3415-3417.
[13] 熊静，张婕，韩剑虹，等.217例脑干梗死患者血管病变分析[J].中国医药导报，2015，12（11）：88-92.
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[19] 陆正齐，李海燕，胡学强，等.脑干梗死合并糖尿病的临床特点及预后分析[J].中华内科杂志，2011，50（1）：27-30.
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[22] 朱海献.老年2型糖尿病合并脑梗死的病变特点及相关危险因素分析[J].中国现代医生，2014，52（26）：28-30.
[23] 潘秀娥.老年2型糖尿病合并脑梗死的病变特点及相关危险因素分析[J].當代医学，2014，20（9）：57-58.
（收稿日期：2016-10-02）
[关键词] 脑桥梗死；2型糖尿病；危险因素；血糖
[中图分类号] R587.1；R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）05-0082-04
糖尿病严重危害健康，是脑梗死的独立危险因素，与血糖正常的人群相比，糖尿病患者发生脑梗死的风险增加2～4倍[1]。糖尿病患者发生卒中更倾向于后循环，尤其是脑桥[2]，并且预后更差，病死率更高[3]。本文通过比较2型糖尿病与非糖尿病患者合并脑桥梗死的危险因素，旨在探讨2型糖尿病合并脑桥梗死患者的合并情况，认识可控的危险因素，并对此进行必要的干预，指导临床，减少脑桥梗死的发生。因此，研究其危险因素对早期预防及治疗均有重要意义。
1资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析2008年9月～2009年4月在浙江大学医学院附属第二医院神经内科住院的急性脑桥梗死患者共84例，诊断符合全国第4届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[4]，且经头颅 MRI确诊为新发的脑桥梗死。2型糖尿病诊断符合1999 年WHO关于糖尿病的诊断标准。纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）发病1周内入院；（3）入院24 h内行DWI确诊为急性脑桥梗死。排除标准：（1）临床疑似急性脑梗死但DWI阴性；（2）入院时有感染迹象；（3）合并严重心肺肝肾功能不全或全身严重并发症；（4）妊娠/肿瘤/免疫性疾病；（5）脑出血；（6）排除1型糖尿病、继发性糖尿病、妊娠糖尿病。
1.2方法
统计所有患者个人史和既往史，入院当日测量两次血压，包括收缩压（systolic blood pressure，SBP）和舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。次日清晨行实验室检查包括凝血功能、糖化血红蛋白（HbA1c）、血浆空腹血糖（FBG）、血浆餐后2 h血糖（PBG）、肝肾功能、血脂、血同型半胱氨酸（HCY）、C反应蛋白（CRP）、肝炎系列、HIV抗体检测、梅毒血清学试验、抗核抗体全套、肿瘤标志物等，并查心电图、动态心电图、心超、头颅MRI等。其中高血压诊断为在未服用降压药物的情况下，收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg；如果患者既往有明确诊断的高血压病史，目前服用降压药物，血压虽然<140/90 mmHg，亦应该诊断为高血压[5]。TC、LDL-C及TG高于理想水平即可诊断为高脂血症，其理想水平为：TC<5.17 mmol/L，LDL-C<3.36 mmol/L，TG<1.47 mmol/L[6]。吸烟：每日吸烟≥5支，吸烟年数≥7年，当前中断吸烟<3个月。酗酒指经常性饮酒，并且每次饮酒在300 g以上者。
1.3 观察指标
记录患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、既往疾病史、SBP、DBP、纤维蛋白原、血浆D-二聚体、HbA1c、FBG、PBG、血尿酸（BUA）、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HCY、CRP，以及入院后辅助检查是否发现有高血压、心房颤动、缺血性心脏病、陈旧性脑梗死。通过综合分析上述临床资料，排查病因及危险因素。
1.4统计学方法
所有数据均采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析，计量资料行正态分布检验，偏态分布数据行对数转换后接近正态分布，资料比较采用t检验。计数资料采用χ2检验。采用Logistic多元回归分析方法筛选2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素。α=0.05为检验水准。
2结果
2.1 单因素分析
2型糖尿病合并脑桥梗死组45例，男23例，女22例，平均年龄66.68岁；非糖尿病合并脑桥梗死组39例，男30例，女9例，平均年龄63.97岁。2型糖尿病合并脑桥梗死组女性的发病率更高，差异有统计学意义（P<0.05）；两组年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）（表1）。2型糖尿病合并脑桥梗死组在房颤、缺血性心脏病、饮酒、既往卒中/TIA发生率与非糖尿病合并脑桥梗死组比较，差异无统计学意义；2型糖尿病合并脑桥梗死组高血压、吸烟的比例较非糖尿病合并脑桥梗死组高，差异有统计学意义（P<0.05）。2型糖尿病合并脑桥梗死组SBP、血浆D-二聚体、纤维蛋白原、FBG、PBG、HbA1c、TC、LDL-C较非糖尿病合并脑桥梗死组明显增高，差异有统计学意义（P<0.05）；而DBP、血尿酸、TG、HDL-C、CRP、HCY比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2两组脑桥梗死多因素Logistic回归分析 多元Logistic回归分析筛选出PBG、HbA1c、吸烟、女性为2型糖尿病合并脑桥梗死的危险因素，HbA1c的危险度较高（OR为6.564）。
3讨论
文献研究表明，糖尿病与特殊的梗死类型、病因、病灶部位相关，更易累及后循环供血区[7]。张道培等[8]研究发现糖尿病是发生脑干梗死的独立危险因素。脑桥梗死在脑干梗死中最为多见，占脑梗死发病率的7%，其起病急、病情重、临床表现复杂多样、并发症多、预后差。鉴于此，要预防糖尿病患者发生脑桥梗死，需分析其危险因素。
在对比研究中我们发现，虽然男性更容易发生脑桥梗死（53/84），但糖尿病组中女性发病率较非糖尿病组明显升高。Logistic回归分析显示女性是2型糖尿病发生脑桥梗死的危险因素。研究发现，在初次脑卒中、脑卒中事件、因脑卒中入院方面，女性糖尿病患者的相对危险增加2～6.5倍，男性增加1.5～2倍，两者之间存在显著的性别差异[9]，与本文研究结果一致，提示在临床上要加强对女性脑桥梗死患者HbA1c、FPG、PBG的检测，尽早发现糖代谢异常者。
众所周知，吸烟是缺血性脑卒中的危险因素，宋迎[10]发现吸烟与脑干梗死关系密切；尼沙古丽·吐尔逊等[11]也发现单纯脑桥梗死患者吸烟比例明显升高。张晓丹等[12]研究认为吸烟是抗血小板聚集后腔隙性脑梗死再发的危险因素。本研究显示，2型糖尿病合并脑桥梗死组的吸烟比例明显增加，差异有统计学意义，Logistic回归分析显示吸烟是2型糖尿病发生脑桥梗死的危险因素。熊静等[13]研究发现，217例脑干梗死患者中，83.41%（181/217）存在椎基底动脉狭窄，91.71%存在动脉粥样硬化斑块，提示脑桥梗死的主要病因是动脉粥样硬化。在糖尿病患者中，吸烟可通过以下途径导致动脉粥样硬化：吸烟可促进低密度脂蛋白胆固醇氧化激活巨噬细胞，使巨噬细胞转化为泡沫细胞，促进血小板聚集，并可激活凝血系统；吸烟使一氧化氮增高造成内皮细胞缺氧损伤；吸烟产生大量的炎性因子促进血管平滑肌細胞增生，加重血管狭窄[14]。吸烟与脑桥梗死关系密切，临床上对脑桥梗死的患者，特别是合并2型糖尿病患者，应详细询问吸烟史，积极戒烟。
本文研究中发现，与非糖尿病组相比，糖尿病组收缩压、TC、LDL-C明显升高，而且两组在TG、HDL-C方面也有一定的差异趋势，与童秋玲等[15]的报道一致，提示糖尿病合并脑桥梗死组不但SBP更高，且存在脂质代谢异常。文献报道，单纯收缩压升高或单纯舒张压升高均是脑梗死的危险因素[16]。长期高血压增加动脉壁剪切力，加大动脉壁环状扩张范围，改变血流与应力，使动脉内-中膜逐渐增厚，导致动脉粥样硬化的发生；高血压也可使脑桥穿支动脉脂质透明样变性，导致脑桥的低灌注以及动脉到动脉的栓塞，使发生脑桥梗死的风险明显增加。高脂血症损害血管内皮细胞，使血管壁的通透性增加，血浆脂蛋白能够通过内膜，造成巨噬细胞产生清除反应，并出现平滑肌细胞增生，血管发生动脉粥样硬化，甚至引起斑块形成及管腔狭窄[17]，提示临床医生对待脑桥梗死患者，需注意血压、血脂的筛查，要特别注意收缩压、TC、LDL-C的管理，控制危险因素。
研究表明，与血糖正常者相比，高血糖患者发生脑梗死后，住院时间长，神经功能残疾重，预后差[18]。2009年加拿大卒中网络登记（Register of the Canadian Stroke Network，RCSN）研究结果显示，相比较于前循环梗死，糖尿病患者后循环梗死的风险更大[2]。陆正齐等[19]报道糖化血红蛋白是影响脑桥梗死严重程度的高风险因子。本研究显示2型糖尿病合并脑梗死组FBG、PBG、HbA1c、纤维蛋白原、血浆D-二聚体明显高于非糖尿病组；Logistic回归分析显示PBG、HbA1c是2型糖尿病发生脑桥梗死的危险因素。高血糖与脑梗死的发生有密切联系：长期高血糖不仅使动脉基底膜增厚，糖原沉积，出现脂肪透明样变性[20]，引起脑动脉狭窄闭塞；而且造成血管内皮结构受损，血管内皮功能障碍导致血浆纤维蛋白原水平升高、凝血酶活性增强、血小板功能亢进，导致高凝状态，脑有效灌注压下降。糖尿病患者压力感受器敏感性下降，脑组织不能通过自身调节机制代偿脑有效灌注压的改变，导致缺血缺氧，重者发生脑梗死。HbA1c升高时，大量糖基化产物引起氧化应激，引起血管收缩、血栓形成，最终导致动脉粥样硬化[21-23]，血管狭窄闭塞引起脑桥梗死。
综上所述，2型糖尿病与脑桥梗死关系密切。本研究显示应该对2型糖尿病并发脑桥梗死的患者积极控制血压、血糖、血脂，女性伴有吸烟者，需即时监测和控制血糖，尤其是PBG、HbA1c，控制动脉粥样硬化，减轻高凝状态，防止脑桥梗死的发生，改善预后。
[参考文献]
[1] 中华医学会糖尿病医学分会.中国2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中国糖尿病杂志，2014，22（8）：27.
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[3] Gray CS，Hildreth AJ，Sandercock PA，et al.Glucose-potassium-insulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia：The UK Glucose Insulin in Stroke Trial （GIST-UK）[J].Lancet Neurology，2007，6（5）：397-406. [4] 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379 -381.
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[9] Almdal T，Scharling H，Jensen JS.The independent effect of type 2 diabetes mellitus on ischemic heart disease，stroke，and death：A population-based study of 13000 men and women with 20 years of follow up[J].Arch Intern Med，2004，164（13）：1422-1426.
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（收稿日期：2016-10-02）