【摘 要】
:
目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)、CD44V6和E钙黏蛋白在胃癌中的表达及其意义.方法 检测ICAM-1、CD44V6和E钙黏蛋白在78例胃癌、30例胃良性病变和30例正常胃组织的表达,分析其之间的相关性及与临床病理特征的关系.结果 ICAM-1、CD44V6蛋白表达阳性率:胃癌组织显著高于胃良性病变及正常胃组织(P<0.01),有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),T3
【机 构】
:
063000,河北医科大学附属唐山工人医院普通外科,063000,河北医科大学附属唐山工人医院普通外科,063000,河北医科大学附属唐山工人医院普通外科,063000,河北医科大学附属唐山工人医院普
论文部分内容阅读
目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)、CD44V6和E钙黏蛋白在胃癌中的表达及其意义.方法 检测ICAM-1、CD44V6和E钙黏蛋白在78例胃癌、30例胃良性病变和30例正常胃组织的表达,分析其之间的相关性及与临床病理特征的关系.结果 ICAM-1、CD44V6蛋白表达阳性率:胃癌组织显著高于胃良性病变及正常胃组织(P<0.01),有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),T3、T4组明显高于T1、T2组,Ⅲ、Ⅳ期组明显高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05).E钙黏蛋白表达阳性率:胃癌组织显著低于胃良性病变及正常胃组织(P<0.01);无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组(P<0.01),T1、T2组明显高于T3、T4组,Ⅰ、Ⅱ期组明显高于Ⅲ、Ⅳ期组(P<0.05).胃癌组织中ICAM-1蛋白表达水平与CD44V6、E钙黏蛋白表达水平之间无相关性(P>0.05).联合检测胃癌组织中CD44V6、E钙黏蛋白和ICAM-1的表达,对胃癌转移的敏感度为97.78%,明显高于单项测定指标.结论 黏附分子ICAM-1、CD44V6、E钙黏蛋白的阳性表达预示胃癌具有较强的侵袭转移能力,联合检验这3种指标能更准确地判断胃癌的转移情况。
其他文献
目的 探讨脆性组氨酸三联体基因蛋白(FHIT)在直肠癌组织中的表达情况及其与细胞凋亡间的关系.方法 利用组织芯片和免疫组织化学技术,检测16例正常直肠和16例腺瘤组织标本及80例直肠癌组织中的FHIT、Bax、Bcl-2和survivin基因蛋白的表达,并运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测直肠癌细胞凋亡.结果 (1)直肠癌组织FHIT蛋白异常表达率为53.8%(4
目的 探讨胃肠道浆肌层吻合的可行性.方法 将中国家兔分成浆肌层吻合组、2层吻合组、1层吻合组和黏膜外吻合组,每组10只.每只家兔行1处吻合胃十二指肠侧侧吻合、2处回肠和2处结肠的端端吻合.术后第3、7天,测定吻合口爆破压(ABP)和羟脯氨酸(HP)含量.结果 术后第7天,浆肌层吻合组各吻合口ABP均高于其他3组(P<0.05,P<0.01);HP含量高于2层吻合组(P<0.05).结论 胃肠道浆肌
食管破裂穿孔病情凶险、并发症多、疗效差、病死率高,外科医生一直在探讨其治疗手段.我科采用空肠双腔造瘘(经十二指肠、逆行胃减压引流和空肠肠内营养)加纵隔胸腔引流治疗食管穿孔18例,疗效满意,现将体会总结如下。
2007年6月1-5日,第43届美国临床肿瘤学会年会(ASCO)在芝加哥顺利举行,本届大会报道了许多有关结直肠癌化疗方面研究的最新进展和该领域内一些大规模临床试验最新进展,现介绍给大家以供临床参考。
低位直肠癌患者常面临着这样的选择:为了保证肿瘤的根治性,往往需要以牺牲肛门括约肌功能为代价.近年来,随着对低位直肠癌病理学特征的深入研究,发现只有3.6%的直肠癌病例通过壁内途径向直肠远端播散超过2 cm.因此目前认为,肿瘤远端切缘大于2 cm、甚至1 cm即属安全[1]。
目的 探讨胃肝样腺癌(HAS)的临床和病理特点及其诊断和治疗.方法 回顾性分析201例胃癌中的13例胃肝样腺癌的临床病理特点及其诊断和治疗.结果 201例胃癌中检出血清甲胎蛋白(AFP)阳性病例13例(6.5%),其肿瘤组织中的AFP表达均阳性,形态学上癌细胞呈腺样分化结构,癌细胞群呈髓样或条索样排列.AFP阳性胃癌的13例中10例为胃窦癌,且低分化腺癌占10例;胃肝样腺癌肝转移和淋巴结转移发生率
目的 观察早期肠内营养(enteralnutrition,EN)对严重腹部创伤术后免疫功能的影响.方法选择40例严重腹部损伤患者作为研究对象,随机分成EN组与肠外营养(parenteralnutrition,PN)组(PN组),每组20例.EN组术后12 h经造瘘管给予营养液;PN组术后按常规,营养支持共7d.两组患者分别于术前和术后第1、第8天测定补体C3、免疫球蛋白(Ig)A、IgM、IgG和
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)的概念是近年才明确的,目前已经基本弄清GIST在分子水平的发病过程,并且CD117成为常规的免疫组化检查手段.既往这些肿瘤常被归类为平滑肌瘤、平滑肌肉瘤或平滑肌母细胞瘤.1983年,Mazur和Clark[1]首次发现这组肿瘤既无平滑肌分化、又无神经源性分化的抗原表达和超微结构,将其命名为"胃肠间质瘤".但这类全新