【摘 要】
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动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是一种脂质驱动的慢性炎症性血管疾病，其发病机制以脂质代谢紊乱和炎症反应为主。钙蛋白酶（calpain）是钙离子依赖性半胱氨酸蛋白酶，研究显示其参与了As的发生发展，特别是存在于巨噬细胞中的calpain对细胞的脂质代谢和炎症反应均有着重要调节作用。本文就巨噬细胞中calpain参与As的可能途径及分子机制进行综述，为As的防治提供新的思路。
【基金项目】
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湖南省自然科学基金（2016JJ3109、2021JJ30599、2021JJ30623）； 湖南省大学生创新创业训练计划项目（S202110555320）；
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动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是一种脂质驱动的慢性炎症性血管疾病，其发病机制以脂质代谢紊乱和炎症反应为主。钙蛋白酶（calpain）是钙离子依赖性半胱氨酸蛋白酶，研究显示其参与了As的发生发展，特别是存在于巨噬细胞中的calpain对细胞的脂质代谢和炎症反应均有着重要调节作用。本文就巨噬细胞中calpain参与As的可能途径及分子机制进行综述，为As的防治提供新的思路。
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