目的 探讨NF-κB(核因子-κB)与PUMA(P53正向凋亡调节因子)表达在大鼠重症急性胰腺炎致急性肺损伤(SAP-ALI)的作用及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的影响.方法 SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、SAP-ALI组、PDTC组,每组18只.各组再按6,12,24 h时间点分为三个亚组,每个亚组6只.假手术组开腹后翻动胰腺数次;SAP-ALI组采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)诱导SAP-ALI模型;PDTC组在SAP-ALI组的基础于术前1h给予PDTC(15 mg/kg),各组按时间点处死大鼠.观察胰腺和肺脏病理变化.Western-blot法检测肺组织NF-κB p65,PUMA表达,采用RT-PCR法测量各组bax,bcl-2和Caspase-3 mRNA,通过荧光检测试剂检测Caspase-3活性.投射电镜下观察各组肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化,TUNEL检测肺泡上皮细胞的凋亡指数.结果 成功建立了大鼠SAP-ALI模型,Western-blotting结果显示,SAP-ALI组肺组织NF-κB p65和PUMA蛋白表达在6h后增加,24 h增加最明显,NF-κB p65与PUMA显著正相关;SAP-ALI组肺组织bax mRNA和Caspase-3mRNA在6 h后增加,24 h增加最明显,bcl-2 mRNA在6 h后下降,24 h下降最明显,Caspase-3活性在24h增加最明显.PDTC组肺组织NF-κB p65和PUMA蛋白表达明显降低;bax mRNA和caspase-3 mRNA表达及Caspase-3活性明显降低,bcl-2 mRNA表达明显增加.假手术组肺组织各组蛋白的表达与PDTC组比无显著改变.PDTC组肺损伤病理组织学评分在术后各时间点较SAP-ALI组显著降低,PDTC组细胞凋亡指数较SAP-ALI组明显降低.SAP-ALI组24h市泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛消失.结论 NF-κB活化激活PUMA与肺泡上皮细胞凋亡有关,PDTC通过抑制NF-κB活化,下调NF-κB活化后引起的PUMA表达,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡,减轻SAP-ALI。